Schulter/ regio-strukturell 2: Subacromiales Nebengelenk, Subcoracoidaler Raum (Einteilung nach Auslöser)

    Outlet Impingement:

•  Acromionsporn, ACG-Osteophyten, Os acromiale
• Postfrakturelle Unregelmäßigkeiten des Caput humeri 
• Sekundär, funktionell: frühzeitige Cranialisierung des Caput humeri, Humeruskopf-Hochstand bei Instabilität

Non-outlet Impingement:

• Bursitis subacromialis subdeltoidea, Bursitis subcoracoidea 
• Supraspinatussehne (Tendinopathie, Kalzifizierung, Hypertrophie)
• Teil der Infraspinatussehne, lange Bicepssehne, (Kapsel)

Bei einem Impingement-Syndrom handelt es sich eigentlich um kein klinisches Krankheitsbild, sondern um ein Symptom. Es bezeichnet eine Weichteileinklemmung im Schulterbereich, ausgelöst durch ein pathologisches Geschehen. Dieses kann vielfältig sein und wird im Folgenden aufgeschlüsselt.

Schulterschmerzen sind dabei der dritthäufigste Grund orthopädischen Rat einzuholen. Die Diagnose „Impingement“ wird dabei recht freizügig gestellt und es wird eher selten genauer spezifiziert, wenn in eine weiterführende Heilmittelbehandlung überwiesen wird. Dabei ist dieses von enormer Bedeutung, sind doch die Impingement-Auslöser deutlich voneinander abzugrenzen. Unterschiedliche Strukturen können betroffen sein, gemeinsam haben sie lediglich ein mechanisches Konfliktgeschehen. Ohne Differenzierung wird bei einem Impingement-Syndrom, dann verbreitet von der häufigsten Form, dem sog. subacromialem Impingement ausgegangen.

Aber selbst bei einer, in vielen Fällen zufällig richtigen regionalen Zuordnung, fehlt die Angabe des Symptom-Auslösers. Hier liegt aber die entscheidende Bedeutung für die therapeutische Konsequenz. Sorgt ein äußeres Geschehen (outlet) für die Einklemmung, oder wird der Raum von innen eng (Non-outlet). Grundsätzlich könnte diese Unterscheidung bei allen regionalen Formen des Impingements vorgenommen werden. Diese Terminologie bezieht sich in der Orthopädie aber überwiegend auf das Subacromiale Nebengelenk.

Die Orte eines Schulter-Impingements sind dabei folgende:

       I.            Subacromiales Impingement (häufigste Form, Subacromiales Nebengelenk)

    II.            Subcoracoidales Impingement (seltener, Raum unter dem Processus coracoideus)

 III.            Posterior-superiores und anterior-inferiores Impingement (oft bei Überkopf- Sportarten, Randbezirke des glenohumeralen Gelenks)

 Sowohl die Orte des Geschehens, wie auch die Auslöser können sich kombinieren. Ziel der Diagnostik ist demzufolge auch hier, den primär funktionsbeeinträchtigenden und/oder schmerzauslösenden Faktor herauszufiltern.

Da andere Schulterpathologien eine ähnliche Symptomatik haben können, ist es nicht immer ganz einfach, wenn man nur klinische Tests nutzen kann.

Gerade die Schulter ist für die MSU-Technologie aber sehr gut zugängig und im Zusammenspiel mit den klinischen Tests kann der Weg zur exakten Diagnose oft geebnet werden.

In der regio-strukturellen Unterteilung der Schulter gehen wir nun auf das Subacromiale Nebengelenk, sowie den angrenzenden subcoracoidalen Raum ein. Das posterior-superiore und inferior-anteriore Impingement wird in der Region 4, dem Glenohumeralgelenk besprochen.

Der Subacromialraum ist caudal vom Caput humeri begrenzt und cranial vom, gemeinsam mit dem Processus coracoideus gebildeten, sog. osteofibrösen Schulterdach.

Dieses besteht aus dem Acromion, dem Processus coracoideus, sowie dem interdisponierendem Ligamentum coracoacromiale.

Die Strukturen im Subacromialraum sind die Bursa subacromiales subdeltoidea, sowie Anteile der Rotatorenmanschette, insbesondere des M. supraspinatus.

SFT ordnet dem Outlet-Impingement alle Veränderungen zu, bei denen der Subacromialraum von außen verengt, also einen Acromionsporn, postfrakturellen Veränderungen (nach Tuberculum majus Frakturen), aber auch funktionelle Geschehen, die für eine frühzeitige Verengung des subacromialen Raumes sorgen (z.B. Cranialisierung des Humeruskopfes bei einer fibrösen Kapsulitis ohne bildgebend darstellbare, strukturelle Veränderungen im Subacromialraum). Voraussetzung: Im MSU nachweisbar.

Das Non-Outlet-Impingement umfasst hingegen die Pathomechanismen der Bursa und der hindurchziehenden Sehnenanteile der Rotatorenmanschette.

Im Spätstadium begünstigt ein Impingement Läsionen der Rotatorenmanschette.

Bei den kontrovers geführten Diskussionen der Entstehungsmechanismen eines eventuell resultierenden Defektes werden extrinsische Faktoren (äußerer Druck auf die Sehnen) genauso verantwortlich gemacht, wie intrinsische Faktoren (Degeneration der Sehnen).

Eine acromiale Form vom Typ 3 gilt als prädisponierend. Zusätzlich können Knochensporne am Acromion, ACG-Osteophyten oder ein Os acromiale (Ausbleiben der knöchernen Verschmelzung) ursächlich sein.

Ein weiterer Impingement-begünstigender-Faktor ist eine weitreichende Überdachung der Schulter. Man spricht in diesem Zusammenhang vom „Kritischen Schulter Winkel“. Ebenso kann der sog. Acromiohumerale Index (AI) herangezogen werden, der sich aus den Abständen der Cavitas glenoidalis zum Acromion, bzw. Humerus errechnet (AI= GA/GH). Ein hoher AI stellt einen Risikofaktor für eine spätere Rotatorenmanschettenruptur dar.

(Quellen: 7. 8. 2017Anschrift für die Verfasser

Prof. Dr. med. Ulrich H. Brunner, Abteilung für Unfall-, Schulter- und Handchirurgie Krankenhaus Agatharied GmbH, Norbert-Kerkel-Platz,83734 Hausham: Zitierweise
Garving C, Jakob S, Bauer I, Nadjar R, Brunner UH: Impingement syndrome of the shoulder. Deutsches Ärzteblatt Int.2017; 114: 765–76. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0765)

Bildquelle: siehe Os acromiale (identisch), dortiger Autor (Quellbild): Hellerhoff

Die Originaldatei wurde gemäß der Bestimmungen von Wikimedia commons abgewandelt.

Schulter/ regio-strukturell 2: Subacromiales Nebengelenk, Subcoracoidaler Raum (Einteilung nach Auslöser)

l Outlet Impingement:

• Acromionsporn, ACG-Osteophyten, Os acromiale
• Postfrakturelle Unregelmäßigkeiten des Caput humeri 
• Sekundär, funktionell: frühzeitige Cranialisierung des Caput humeri, Humeruskopf-Hochstand bei Instabilität

lNon-outlet Impingement:

• Bursitis subacromialis subdeltoidea, Bursitis subcoracoidea 
• Supraspinatussehne (Tendinopathie, Kalzifizierung, Hypertrophie)
• Teil der Infraspinatussehne, lange Bicepssehne, (Kapsel)

Infolge von Frakturen des Humeruskopfes kann es zu einer Ausheilung in Fehlstellung kommen. Eventuell lag eine nicht korrigierte Dislokation vor oder es kam im Frakturbereich zu überschießendem Kallus- und Knochenwachstum. Auch sekundäre, materialbedinge Auswüchse können zu Engpasssyndromen führen. Neben diesen postfrakturellen Komplikationen liegt aber oft eine kombinierte Symptomatik vor und nicht ausschließlich ein subacromiales Impingement. Auch ist der Weg einer Sekundärdiagnose durch das bekannte Trauma schneller geebnet. Es können sich allerdings ebenso seltenere Sekundärschäden einstellen, die sich der Röntgenverlaufskontrolle entziehen. So kann es in Materialnähe zu „Scheuersymptomen“ kommen, die zum Beispiel eine Neobursitis bedingen. Gerade in Fällen, wo eigentlich keine Materialentnahme geplant ist, können Patienten lange darunter leiden, wenn man keine Weichteildarstellungen mit MSU veranlasst.

13 MHZ, 25mm, longitudinal, Humeruskopf, longitudinal subcapitaler-/  transversal subcapitaler Humerus 

Die Bilder zeigen den Zustand bei einer 52-jährigen Frau, 18 Monate nach einer proximalen Humerusschaftfraktur. Im linken Bild ist der Humeruskopf mit einem leichten Materialversatz zu sehen. Die rechten Bilder zeigen den Entzündungsherd am proximalen Humerus, ausgelöst durch Hanteltraining. Die Patientin hatte starke Abduktionsschmerzen und kam mit einer Impingement-Diagnose in die Behandlung. Der Schmerz ließ sich exakt an der hypoechogenen Struktur lokalisieren. Die schmerzhafte Struktur („laterale humerale Neobursa“) liegt subdeltoidal. Es handelt sich um kein subacromiales Impingement.

Nähere Informationen zu Humerusfrakturen finden sich im Abschnitt 4 (Glenohumeralgelenk).

Ein Outlet-Impingement kann nach SFT-Klassifikation auch funktionell bedingt auftreten. Es kommt in zahlreichen Fällen zu einer frühzeitigen Cranialisierung des Humeruskopfes (insbesondere bei Abduktion). Im MSU lässt sich der Humeruskopf bei Abduktion gut in seinem Verhalten unter dem Schulterdach beobachten. Normalerweise lässt er der Supraspinatussehne und der darüber liegenden Bursa ausreichend Platz, um bei Abduktion unter das Schulterdach zu tauchen, indem er (auch in Abhängigkeit vom Verhalten der Scapula) leicht nach caudal ausweicht. Zumindest aber hält er seine cranio-caudale Position. Kommt es nun zur frühzeitigen Cranialisierung, so wird der subacromiale Raum von außen eng (Outlet). Da dieser Prozess aber teilweise mit einer raumfordernden Veränderung der Supraspinatussehne synchron einher geht (Non-Outlet), mag man sich in der Terminologie darüber streiten.

Wir haben bei der Scapuladyskinesie auf die Bedeutung der Scapulastellung für die Entstehung eines Impingements bereits hingewiesen.

Das nachfolgende Bild zeigt die Schulter eines 25-jährigen Triathleten (Ironman) nach einem Schwimmtrainingslager. Das als, „Deltabuckling“ bei Abduktion, sichtbare Zeichen einer Kombination aus gut trainierter (hypertropher) Supraspinatussehne und verringerter Humeruskopf-Cranialisierung (im Seitenvergleich) hat seine Wurzeln in einseitiger Atemtechnik („hohe Schulter“), bei zu Grunde liegender Scapuladyskinesie und GIRD-Symptom (siehe Region 1).

Ebenso können Instabilitäten oder gar Lähmungen zum frühzeitigen Anheben des Humeruskopfes führen.

Schulter/ regio-strukturell 2: Subacromiales Nebengelenk, Subcoracoidaler Raum (Einteilung nach Auslöser)

l Outlet Impingement:

• Acromionsporn, ACG-Osteophyten, Os acromiale
• Postfrakturelle Unregelmäßigkeiten des Caput humeri 
• Sekundär, funktionell: frühzeitige Cranialisierung des Caput humeri, Humeruskopf-Hochstand bei Instabilität

lNon-outlet Impingement:

• Bursitis subacromialis subdeltoidea, Bursitis subcoracoidea 
• Supraspinatussehne (Tendinopathie, Kalzifizierung, Hypertrophie)
• Teil der Infraspinatussehne, lange Bicepssehne, (Kapsel)

Die Bursitis subacromialis subdeltoidea gehört zu den häufigsten pathologischen Befunden bei einem Impingement und an der Schulter überhaupt. Sie wird auf dieser Website mehrfach erwähnt und aufgezeigt. Die Bursa subcoracoidea ist weniger populär. Am Processus coracoideus inserieren der M. pectoralis minor, M. biceps brachii (caput breve) und der M. coracobrachialis. Je nach mechanischer Anforderung kann eine Bursitis unter den verschiedenen, allerdings nah beieinander liegenden und ineinander übergehenden Sehnenanteilen entstehen. So dient die Bursa dem kollektiven Ansatz. In der MSU-Ebene 5.4 (S) wird der M. subscapularis dargestellt, indem man sich den Processus coracoideus (neben dem Humerus) als zweiten Referenzpunkt ins Bild holt. Mit einem kleinen „Schwenk“ unter den Processus coracoideus wäre eine entzündete Bursa nachzuweisen.

Die Bursa subacromialis subdeltoidea ist ein großes „verschmolzenes Gebilde“, bestehend aus der Bursa subacromialis und der Bursa subdeltoidea. Viele Schulterschmerzen haben mit einer entzündeten Bursa zu tun, da sie über eine hohe nozizeptive Versorgung verfügt. Es muss allerdings nicht immer Flüssigkeit in ihrem ganzen Verlauf nachweisbar sein. Häufig finden sich hypoechogene Areale und andere Bereiche ohne Auffälligkeit. In der MSU-Anwendung sollte man sorgfältig suchen.

Schulter/ regio-strukturell 2: Subacromiales Nebengelenk, Subcoracoidaler Raum (Einteilung nach Auslöser)

l Outlet Impingement:

• Acromionsporn, ACG-Osteophyten, Os acromiale
• Postfrakturelle Unregelmäßigkeiten des Caput humeri 
• Sekundär, funktionell: frühzeitige Cranialisierung des Caput humeri, Humeruskopf-Hochstand bei Instabilität

lNon-outlet Impingement:

• Bursitis subacromialis subdeltoidea, Bursitis subcoracoidea 
• Supraspinatussehne (Tendinopathie, Kalzifizierung, Hypertrophie)
• Teil der Infraspinatussehne, lange Bicepssehne, (Kapsel)

Als inneres Engpasssyndrom (Non-outlet) können neben den Bursitiden auch Veränderungen an den Sehnen selbst vorliegen. Bei den klinischen Tests werden wir einige Impingement-Tests anführen („painful arc“, Hawkins und Kennedy, Jobe und ventraler Kompressionstest). Dabei wird versucht, einige der „eingeengten“ Strukturen zu identifizieren.

Je nach Bewegungsebene und -ausführung kann es zu einem räumlichen Bedrängnis der Supraspinatussehne, der Bursa subacromialis subdeltoidea, der Infraspinatussehne, der langen Bicepssehne und der Kapsel kommen. So ist verständlich, dass eine strukturelle Differenzierung erfolgen muss, wenn beim Non-Outlet-Impingement die pathologische Veränderung in den Sehnen selbst erfolgt. Wir haben bei den Insertionstendopathien der Wadenmuskulatur (siehe "Pathologie/ Knie") die Klassifikation nach  Nirschl und Pettrone dargestellt. Da wir nun die klinischen Bilder der Impingement-Problematik besprechen, befassen wir uns hier mit den ersten drei Stadien. Die partiellen und transmuralen Rupturen (Stadium 4) werden in der regio-strukturellen Unterteilung, Abschnitt 3 aufgeschlüsselt.

Es ist leicht verständlich, dass eine verdickte Sehne (Tendinopathie) infolge Überlastung und/oder patho-biomechanischen Zusammenhängen (z.B. Scapuladyskinesie) eine subacromiale Enge herbeiführen kann.

Während es sich bei einer Tendinitis um eine Entzündung der Sehne handelt, bezeichnet der Begriff Tendinose eine degenerative Veränderung des Sehnengewebes.

In den meisten Fällen haben wir an der Schulter mit Tendinopathien zu tun. Bei allen Belastungen des muskuloskelettalen Systems erfolgen fortlaufend Mikrotraumen, die der Körper selbständig repariert. Sind die Belastungen nun intensiver und/oder extensiver, als die Reparaturmechanismen des Körpers folgen können, kann es zu spontanen Verletzungen oder degenerativen Veränderungen des Sehnenmaterials kommen.

Je ungewohnt intensiver eine Belastung erfolgt, desto höher ist das Ruptur-Risiko und je ungewohnt extensiver eine Belastung erfolgt, desto höher das Degenerationsrisiko.

Die Stadien nach Nirschl und Pettrone zeigen, dass der Übergang von einer degenerativen Veränderung zur Ruptur ein fließender ist, wenn die Belastungen höher bleiben, als die regenerative Kapazität des Körpers. Eine degenerierte Sehne benötig in der finalen Phase oft nur noch ein Mikrotrauma, um zu rupturieren.

Degenerierte Sehnen sind schwach, weniger belastbar, fast „bröckelig“.

Der elementare Sehnenbaustein ist Kollagen, ein sehr „zuverlässiges Protein“, um die hohen Belastungen zwischen Muskeln und Knochen zu übertragen. Repetitive Belastungen schädigen nun die Kollagenfasern der Sehne. Das hochwertige Kollagen vom Typ 1 kann der Körper aber erst nach etwa drei Monaten ersetzen und stellt deshalb zunächst Kollagen vom Typ 3 zur Verfügung.

Es lässt sich gut mit dem Kallusgewebe vergleichen, welches postfrakturell ebenfalls eine Notüberbrückung darstellt, bis es zur Vollständigen Ossifikation kommt.

Gibt man einer tendinös degenerierten Sehne nicht ausreichend Zeit zur Ausheilung, werden Kollagen Typ 3-Fasern belastet. Diese sind aber schwächer als Typ 1 Fasern…

Während es von Patienten bei knöchernen Verletzungen meist akzeptiert wird, Belastungsvorgaben einzuhalten, fällt dieses bei Sehnenverletzungen schwerer.

Die Hauptaufgabe des Behandlers ist somit eine Erklärung des Wundheilmechanismus und so darf man eine Tendinose durchaus mal als Sehnenfraktur darstellen, womit die Abgrenzung zur akuten Tendinitis eindeutiger wird.

Berufe und Sportarten mit hohen wiederholenden Anforderungen (Monotonie) sind prädestiniert für degenerative Prozesse, sofern das Verhältnis aus Belastung und Regeneration nicht übereinstimmt.

Bei akuten Überlastungen kann die „regionale Entzündungssuppe“ (siehe Butler und Moseley/Befund) auch zu einer Tendinitis führen, wobei MSU zur Differenzierung eingesetzt werden kann. Eine chronische Tendinitis erweist sich dabei häufiger als Tendinopathie, ohne Zeichen einer akuten „Entzündungssuppe“.

Neben pathologischen Veränderungen können auch muskuläre Dysbalancen bei gut trainierten Menschen (siehe Triathlet im Kapitel zuvor) Engpässe hervorrufen. Der Subacromialraum ist mit seinem osteofibrösem Dach begrenzt, so dass überdimensionale Hypertrophien der Muskulatur bei Scapulo-dyskinetischer Fehlregulation eine Trainingsumstellung erfordern. Diese Kombination könnte somit auch diesem Kapitel zugeordnet werden.

Als Tendinosis calcarea bezeichnet man eine Verkalkung der Sehne, was häufig mit der Kalkschulter gleichgesetzt wird, einfach weil es dort am bekanntesten ist. Insbesondere die Sehne des M. supraspinatus zeigt sich prädestiniert für Kalzifizierungen. Ursächlich werden Minderdurchblutung der Sehnen gesehen, mechanisch bedingte Adaptionsprozesse von kartilaginären Sehnenanteilen (formativer Reiz auf physiologisch eingelagertes Knorpelgewebe) und im Kontinuumdenken Entzug von Kalzium ins Sehnengewebe.

Belastungsgrade der Schultern und vorherige Verletzungen sind scheinbar unerheblich.

Die Mehrzahl der Patienten ist bei Manifestation zwischen 40 und 50 Jahren alt, gelegentlich erfolgt eine zufällige Entdeckung auch später.

Patienten mit einer „Kalkschulter“ können starke Schmerzen haben, aber auch völlig asymptomatisch sein. Es ist einfach abhängig von der Größe, der Lage des Kalkdepots, dem Härtegrad des Kalks, der reaktiven Veränderung des Sehnenverhaltens und dem Aktivitätsniveau des Patienten.

Ein Kalkdepot kann somit auch zu einem Impingement-Symptom führen. Ebenfalls können Schmerzen bei Belastung auftreten, Überkopftätigkeit oder Bewegungsstörungen vorliegen.

Ein Kalkdepot ist im MSU gut darstellbar und der Härtegrad lässt sich durch die Frage eines „Schallschattens“ zumindest grob einschätzen.

Das Kalkdepot kann aber auch sekundär zu Schäden am Sehnengewebe (Rotatorenmanschette) führen. Das Verhalten lässt sich mit einem Stein im Schuh vergleichen, der die Socke aufreiben würde, wenn er an einer ungünstigen Stelle persistiert. Lokalisiert er sich zwischen den Zehen, so kann es spürbar sein, aber er wird keine Schädigung herbeiführen.

Die Behandlungen werden zumeist konservativ durchgeführt. Eine OP-Indikation kann sich ergeben, wenn Schmerzen trotz konservativer Behandlung verbleiben. Oft findet sich dann harter Kalk mit einer Größe von über einem Zentimeter.

Die Sehnen der Rotatorenmanschette bilden einen kollektiven Ansatz am Humerus und ein aus dem M. Infraspinatus entstammender Anteil kann beim sog. „Painful arc“ (siehe "klinische Tests /Schulter") auch zur Einengung kommen.

(Quellen: 1. Int. J Ther. Massage Bodywork. 2012; 5(1): 14–17.

Published online 2012 Mar 31.,Tendinopathy: Why the Difference Between Tendinitis and Tendinosis Matters, Evelyn Bass, LMT)

2.Heber M. Tendinosis vs. Tendinitis. Elite Sports Therapy. [Accessed 16 September 2011].

3.Khan KM, Cook JL, Kannus P, et al. Time to abandon the “tendinitis” myth: Painful, overuse tendon conditions have a non-inflammatory pathology [editorial] BMJ. [Accessed 16 September 2011].

4. Murrell GA. Understanding tendinopathies. [Accessed 28 January 2012];Br J Sports Med. 2002 36)

5. Khan KM, Cook JL, Taunton JE, et al. Overuse tendinosis, not tendinitis—Part 1: A new paradigm for a difficult clinical problem. [Accessed 13 February 2012];Physician Sportsmed.)