Knie/ Region 4: Zentraler und dorsaler Komplex

Differenzialdiagnose Zentraler und dorsaler Komplex

• Ligamentum cruciatum anterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Ligamentum cruciatum posterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Pathologische Veränderungen am medialen Meniskus 
• Pathologische Veränderungen am lateralen Meniskus 
• Kapselriss
• Verletzungen des neurovaskulären Bündels (Fraktur, Luxation, OP)
• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
• M. popliteus (dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
•  Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
•  Schmerzhafte Fabella 
•  Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
• Thrombose (in Bearbeitung)                    

Zur Zentralen Stabilisation des Kniegelenkes gehören (nach Nicholas):

-aus M. Strobel: Diagnostik des Kniegelenkes, Springer, 3.Auflage, 1988-

• Ligamentum cruciatum anterius (ACL/ VKB)
• Ligamentum cruciatum posterius (PCL/ HKB)
•  Medialer Meniskus 
• Lateraler Meniskus

Nach Muhr und Wagner werden pathologische Befunde bei Bänderverletzungen folgendermaßen eingeteilt:

1.     Pathologisch- Anatomisch:

1.1. Zerrung

1.2. Partialruptur (Teilriß, Überdehnung)

1.3. Ruptur

2. Schweregrade:

Grad 1: Gelenk aufklappbar bis 5 mm

Grad 2: Gelenk aufklappbar bis 10 mm

Grad 3: Gelenk aufklappbar über 10 mm

Das vordere Kreuzband reißt etwa zehnmal so häufig, wie das hintere. Die typischen Verdrehtraumen sind überwiegend Sportunfälle. Unfallträchtige und zugleich populäre Sportarten sind Skifahren, Fußball und Handball.

Die Kreuzbänder haben zentral-stabilisierende Wirkung auf das Kniegelenk und verhindern, dass das konvexe Femur über die tableau-förmige Tibia hinausgleitet.

Das vordere Kreuzband besteht dabei aus einer Vielzahl kleiner Faserbündel, die nach funktionellen Gesichtspunkten in anteromediale und posterolaterale Fasern unterschieden werden. Der Großteil des Bandes wird von straffem Bindegewebe (Kollagenfibrillen) gebildet; im distalen Bereich ähnelt es in seiner Struktur aber eher dem Gewebe von Faserknorpel. Die propriozeptiven Informationen entstammen den Mechanozeptoren, welche im Insertionsbereich ansässig sind.

Die Blutversorgung erhält es von der Art. genus media und Endästen der Aa. genus inferiores medialis et lateralis. Die Versorgung ist inhomogen und es gibt avaskuläre Zonen im Bereich der chondralen Insertion, sowie dem distalen „faserknorpelartigem“ Anteil (W. Petersen, B. Tillmann).

Das hintere Kreuzband besteht hingen aus einem posteriormedialem und anterolateralem Bündel.

Die beiden Kreuzbänder stehen ständig unter einer gewissen Spannung und stabilisieren das Gelenk schon, bevor die Muskulatur bei Belastung mit einspringt. Ohne diese Bänder wäre die Muskulatur nicht in der Lage das Gelenk stabil zu führen.

Es gibt typische Verletzungsmuster für einen vorderen Kreuzbandriss:

• Überstreckung
• Plötzlicher Richtungswechsel, Abbremsmanöver
• Verdrehtrauma bei einer Landung
• Extern einwirkende Kraft eines Gegenspielers (tritt gegen Knie)
• Unterschenkel dreht beim Skifahren auswärts

Das hintere Kreuzband ist kräftiger als das vordere und seltener durch sportlichen Belastungen beeinträchtigt. Ein Verkehrsunfall mit Aufprall das Kniegelenkes ist hier ein typisches Verletzungsmuster.

Im Allgemeinen sind Frauen anfälliger für Verletzungen der Kreuzbänder, insbesondere jüngere Personen in Risikosportarten.

Viele Kreuzbandrisse entstehen bei neuromuskulärer Ermüdung gegen Ende der sportlichen Tätigkeit.

Es müssen verschiedene Arten differenziert werden:

1. Ruptur des Kreuzbandes (komplett):

Diese geschieht oft am femoralen Anteil und führt zum Absinken des gerissenen Bandes ohne Chance auf Spontanheilung. Procedere: Kreuzbandplastik

2. partielle Ruptur:

Hierbei sind nur die inneren Fasern getrennt und die äußere Hülle bleibt intakt. Die Stabilität kann trotzdem beeinträchtigt sein, es besteht aber die Chance auf eine Selbstheilung. Das Procedere ergibt sich mit der Ergebnis der wiedergewonnenen Stabilität.

3. Knöcherner Ausriss des Kreuzbandes:

Insbesondere bei Kindern kommt es zu knöchernen Ausrissen, da die Bandstabilität höher einzustufen ist, als die ossäre. Oft betrifft es die tibiale Verankerung. In diesem Fall erfolgt eine knöcherne Refixation.

Symptome:

• tiefer Schmerz (Nerven im Band gerissen, kurze Dauer)
• eventuell Knallgeräusch beim Trauma
• Instabilität („giving way“) vor allem ab 30° Flexion spürbar
• Bewegungseinschränkung Flexion und Extension
•  Schwellung
• Hämarthros

Bei der Kreuzbandverletzung kommt es ausgesprochen häufig zu Begleitverletzungen. Vor allem Innenmeniskus-, Außenmeniskus- und Innenbandschäden sind weit verbreitet. Beim Unhappy Triad kombinieren sich VKB, Innenband und Innenmeniskus.

Es muss aber auch an chondrale Beteiligung, Außenbandrupturen, kapsuläre Einrisse und Bone-bruise-Schäden (Mikrofrakturen, Knorpelerweichung) gedacht werden. Letztere sind fast immer zu finden. Mit der Ersatzplastik wird gewartet, bis die Begleitverletzungen zum großen Teil verheilt sind (ca. 6 Wochen). Nähte und knöcherne Refixierung finden unmittelbaren Einsatz.

Bei der Diagnostik von partiellen Rupturen kommt es oft zu falsch negativen Befunden. Hierbei reißen die tiefen Fasern des Bandes, bei intakter Hüllstruktur. Im MRT sieht der Radiologe dann ein scheinbar intaktes Kreuzband und kann die tiefen Defekte nicht erkennen.

Das Gelenk ist bei fehlenden Begleitverletzungen nach sehr kurzer Zeit wieder schmerzfrei und so kommt es verbreitet vor, dass die Rupturen erst Jahre später entdeckt werden.

Da eine längerfristige Instabilität zu degenerativer Gelenkveränderung führt, spielen bei der klinischen Untersuchung aktive und passive Stabilitätstests eine zentrale Rolle.

Unhappy triad-Verletzung (nach O'Donoghue) des Kniegelenks im MRT (PDW SPIR). Von links nach rechts:

Ruptur des vorderen Kreuzbandes, Ruptur des medialen Kollateralbandes, Innenmeniskusriss (hier komplexer Riss des Hinterhorns)

Meist, wie auch hier, findet sich noch eine Kontusion / "bone bruise" dorsal im lateralen Tibiaplateau (ganz rechts).

Bild-Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons

dortiger Autor: Hellerhoff

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Differenzialdiagnose Zentraler und dorsaler Komplex

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• Ligamentum cruciatum posterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Pathologische Veränderungen am medialen Meniskus 
• Pathologische Veränderungen am lateralen Meniskus 
• Kapselriss
• Verletzungen des neurovaskulären Bündels (Fraktur, Luxation, OP)
• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
•  M. popliteus (dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
• Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
• Schmerzhafte Fabella 
• Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
• Thrombose (in Bearbeitung)         

Zu einem Meniskusriss kommt es infolge degenerativer oder traumatischer Prozesse. Neben ihrem Erscheinungsbild werden Meniskusrisse nach ihrer anatomischen Lage unterschieden. Die anatomische C-Form (oder Halbmondform) wird in drei Bereiche, nämlich Vorderhorn, Pars intermedia und Hinterhorn unterteilt. 

Der mediale Meniskus wird weit häufiger verletzt, was an seiner Form, sowie der Fixation am Innenband und der Kapsel liegt. Daraus resultiert eine eingeschränktere Beweglichkeit gegenüber dem Außenmeniskus. Zudem spielen die dominanten Belastungsmuster, gebildet aus sportspezifischen Bewegungsabläufen und anatomische Gegebenheiten (Beinachsen) eine Rolle. Die äußeren Ränder („Aufhängungspunkte“) sind mit der Tibia fest verbunden.

Je nach Lokalisation und Umfang einer Verletzung kann es konservativ zu regenerativen Prozessen kommen oder in operativen Nähten und Teilresektionen unterschiedlichen Ausmaßes münden.

Randständige Bezirke sind besser durchblutet (rote Zone) als mediale Bezirke (rot-weiße Zone). Die innerste Zone ist der avaskuläre Bereich (weiße Zone). Die Heilungschancen sind somit randständig viel größer, als weiter einwärts.

Die Menisken haben eine wichtige Rolle im Stoßdämpfersystem (siehe "Betrachtung der Faszien im Modell“) des Kniegelenkes, sie schützen vor „Impacts“.

Ihre komplexe biomechanische Funktion, gepaart mit den hohen Anforderungen der Stoßdämpfung erfordert sehr belastungsbeständiges Material. Der Gelenkknorpel könnte die Kräfte alleine nicht lange unversehrt aufnehmen. Die faserknorpeligen Halbmonde verbinden die inkongruenten Gelenkflächen Femur und Tibia und sorgen so für eine perfekte Anpassung und dynamische Funktionalität.

Aus diesen Gründen versucht man, sofern eine Chance auf Heilung durch Vernarbung besteht, Verletzungen konservativ ausheilen zu lassen.

Kommt es allerdings zu Gelenkblockaden, die sich von außen nicht beheben lassen, oder sind Areale ohne Selbstheilungschancen betroffen, mit einer etwaigen Tendenz zum Fortschreiten, so muss operativ eingegriffen werden. Die Methodik differiert nach Rupturmuster und erhält dabei so viel gesundes Gewebe wie möglich.

Mit jedem Verlust von meniskoidem Gelenkpuffer erhöht sich die prozentuale Wahrscheinlichkeit eine Arthrose.

Bei jungen Leuten erfolgt die Meniskusverletzung traumatisch oder infolge anatomisch ungünstiger Rahmenbedingungen (z.B. Genu recurvatum, genetisch laxer Bandapparat) auch minimaltraumatisch, z.B. beim schnellen Aufspringen. Oft sind rotatorische Komponenten in den Bewegungsabläufen vorhanden oder es erfolgt sekundäre Kraftübertragung über einen Valgusstress.

Symptome:

•  Knackgeräusch beim Riss, Schnappen im Gelenk
•  Schwellung, Wärme
•  Bewegungseinschränkung von Flexion und Extension
•  Einstechender Schmerz, lokalisiert am Gelenkspalt
•  Blockierungszeichen
•  Belastungsschmerz

Mit zunehmendem Lebensalter gewinnen degenerative Prozesse (Abnutzungen am Meniskus) an Bedeutung. Das Meniskusgewebe verträgt einfach nicht mehr so viel Belastung wie früher. Das allgemeine Aktivitätsniveau ist eventuell gesunken und die formativen Reize auf die Gelenke nehmen demzufolge ab.

Das Körpergewicht spielt ebenfalls eine wichtige Rolle.

Degenerative Meniskusverletzungen sind häufig lange Zeit asymptomatisch. Das Gehirn sieht keine Veranlassung die Alterungsprozesse als gefährlich einzustufen. 

• Über 25% der 50-59-jährigen haben eine Meniskusläsion
• Über 35% der Menschen jenseits des 65. Lebensjahres haben eine Meniskusläsion
• Über 45% der Menschen jenseits des 70. Lebensjahres haben eine Meniskusläsion
• 95% aller Patienten mit Kniearthrose haben eine Meniskusläsion

(Quelle: ESSKA Meniscus Consensus Projekt: Beaufils, Becker 2016)

Seltenere Fälle sind angeborene Scheibenmenisken (Vergrößerung durch Fehlbildung) und das Erstarren vom Meniskusgewebe infolge von Verkalkung (Chondrokalzinose).

Im äußeren Bereich der Menisken kann es zur Ausbildung eines Ganglions oder einer Cyste kommen. Es handelt sich dabei um eine geschwulstartige Gewebeveränderung mit einer flüssigkeitsgefüllten Hohlkammer. Die Basis für das Entstehen sind traumatische (öfter Innenmeniskus) oder degenerative Meniskuseinrisse (häufiger Außenmeniskus).

Infolge des Einrisses kommt es zum Eindringen von Flüssigkeit und zur Ausbildung einer Cyste, welche sich zum Ganglion ausweitet.

Die Größe der Ganglien ist sehr variabel und kann von außen sichtbare Maße annehmen. Da sie randständig erscheinen sind sie oft im Ultraschall zu identifizieren.

Differenzialdiagnose Zentraler und dorsaler Komplex

• Ligamentum cruciatum anterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Ligamentum cruciatum posterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Pathologische Veränderungen am medialen Meniskus 
• Pathologische Veränderungen am lateralen Meniskus 
• Kapselriss
• Verletzungen des neurovaskulären Bündels (Fraktur, Luxation, OP)
• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
• M. popliteus (dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
•  Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
•  Schmerzhafte Fabella 
•  Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
•  Thrombose (in Bearbeitung)   

Ein Kapselriss im Kniegelenk entsteht zumeist aufgrund abrupter Bewegungen des Gelenkes, welche über den normalen Bewegungsspielraum hinausgehen. Beim Sport kann ein Umknicken und Verdrehen zu einem Kapselriss führen, aber auch im Alltag kann ein Sturz oder Abrutschen auslösend sein.

Die Kapselverletzung wird zumeist als einstechender Schmerz wahrgenommen und führt zum sofortigen Austritt von Gelenkflüssigkeit. Da es ebenfalls zu Rupturen kleiner Blutgefäße kommt, findet eine Einblutung statt, welche die Gelenkbeweglichkeit zumeist stark einschränkt. Die Patienten schildern einen pulsierenden Schmerz.

Differentialdiagnostisch wird nach etwaigen Band-, oder Sehnenrupturen untersucht, die isoliert oder kombiniert mit einer Kapselverletzung vorliegen können.

Oft handelt es sich am Knie um begrenzte Kapselrisse, die nach einer Ruhephase ohne Stabilitätsverlust ausheilen.

Traumatische Gefäßschäden sind sehr selten. Der Anteil von Verletzungen einer Arterie wird auf 1-2 bei 1000 Traumen geschätzt.

Während sich in Ländern mit kriegerischen Zuständen, mehr Gefäßverletzungen aus Stich- und Schussverletzungen ergeben, überwiegt in Europa das stumpfe Gefäßtrauma. Dabei kommt es infolge eines Zusammenwirken von direkten und indirekten Kräften mit Stoß- , Druck- und Überdehnungskräften möglicherweise zu Verletzungen von Gefäßen oder neurovaskulärer Bündel.

Da das Vorkommen solcher Verletzungen extrem selten ist, besteht die wichtigste diagnostische Aufgabe daran, überhaupt an die Möglichkeit einer Verletzung von Gefäßen und Nerven zu denken.

Vor allem dort, wo ansonsten bekannte Verletzungsmuster dominieren, wie z.B. die Bandrupturen am Kniegelenk (Cave: Luxationen!)

Bei einer Läsion durch scharfes Trauma ist die äußerliche Blutung das häufigste klinische Symptom. Aufgrund des einsetzenden Schockzustandes mit Blutdruckabfall und Retraktion elastischer Gefäßwandanteile, lässt die Blutung aber schnell nach.

Bei den stumpfen Traumen sind folgende Symptome charakteristisch: 

• Keine offene Wunde, sondern großes Hämatom
• Klinische Symptomatik eines akuten arteriellen Verschlusses mit Durchblutungsstörung in der Peripherie
• Diagnoseverschleierung durch schwere Begleitverletzungen (Frakturen, , Luxationen, Bandrupturen)
• Langstreckige Gefäßschäden

Die Entstehung von peripheren Nervenverletzungen geschieht nach ähnlichem Schema.

Nerven können komplett oder partiell durchtrennt werden (spitzes Trauma) oder infolge eines stumpfen Traumas druck- oder zuggeschädigt werden. Ursachen für Nervenverletzungen sind in der Regel bei Unfällen zu finden oder iatrogen ausgelöst (Operationen).

Partielle Rupturen mit intakten bindegewebigen Hüllstrukturen haben oft eine konservative Heilungschance, da die Nerven ihre Kontinuität wiedererlangen können. Bei vollständiger Kontinuitätsunterbrechung mit durchtrennter bindegewebiger Hülle, besteht diese Chance ohne Operation nicht.

Direkt traumatisch geschädigte, periphere Nervenverletzungen werden als primäre Nervenläsionen bezeichnet.

Treten Nervenschädigungen mit zeitlicher Verzögerung zum Unfallgeschehen auf, so spricht man von sekundären Nervenläsionen. Gründe hierfür können zunehmende Hämatome, Kallusbildung in der Frakturheilung, Kompartmentsyndrome oder Aneurysma spurium („falsches Aneurysma“ nach Gefäßverletzung) sein. Diese sekundär zunehmenden Schädigungen können ggfs. erst nach einem Klinikaufenthalt auftreten.

Eine sekundäre Nervenverletzungen ist somit ein Komplikationshinweis.

Infolge einer peripheren Nervenverletzung kommt es zu einer Minussymptomatik, mit Reduktion von Reflexen, Motorik, Sensibilität und autonomer Steuerung (z.B. Schweißproduktion). Es treten schlaffe Lähmungen auf, die nach etwa drei Wochen in eine zunehmende Atrophie übergeht. Die sensiblen Störungen betreffen alle Qualitäten, nämlich Berührung, Schmerz und Temperatur. Betroffen sind die vom geschädigten Nerven innervierten Muskeln und Dermatome.

Die einzelnen Nervenfasern werden vom Endoneurium umschlossen (zartes Bindegewebe), wovon wiederum mehrere von eine bindegewebigen Schicht, dem Perineurium, umfasst werden. Das äußere Epineurium (derbes Bindegewebe) umfasst dann diese Nervenfaserbündel zusammen mit den nervenversorgenden Blutgefäßen und dem Fettgewebe.

Einteilung des Schweregrades einer peripheren Nervenverletzung und Prognose

Bei allen Schädigungen der Axone kommt es zu einer Waller´schen Degeneration distal der Läsion. Der proximale Axonstumpf wächst mit einer Geschwindigkeit von 1mm/Tag aus. Das Erreichen der Endplatten (Muskel, Haut) kann jedoch nur gelingen, wenn die bindegewebigen Hüllen intakt sind.

Bei kompletter Läsion kommt es zum Fehlsprossen mit Neurombildung und somit wird eine Reinnervation unmöglich.

(Neurologie-Quelle: Prof. Dr. med. Peter Schwenkreis, Neurologische Klinik, Bochum, Der Allgemeinarzt, 2015; 37 (10) Seite 16-20)

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• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
• M. popliteus (dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
•  Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
•  Schmerzhafte Fabella 
•  Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
•  Thrombose (in Bearbeitung)

Infolge von intraartikulären Störungen (Meniskusriss, Knorpelschaden) oder Wachstumsfugenstörungen kann es zu Bildungen von Poplitealcysten (Baker-Cysten) kommen. Es handelt sich dabei um Ausstülpungen der Gelenkkapsel (mit Flüssigkeit gefüllte Hohlräume).

Ihre Lage befindet sich typischerweise dorsomedial zwischen dem medialen M. gastrocnemius und dem M. semimembranosus. Es kann zu einem dynamischen Prozess in der Cyste kommen und eine belastungsabhängige Variabilität in Größe und Umfang vorliegen. Ebenso kann die Cyste beim Abschwächen des auslösenden Reizes vollständig austrocknen. Im MSU kann die Cyste imposante Ausmaße annehmen und ab etwa 2cm Größe ist sie zudem oft palpabel. 

linkes Bild: 13 MHz, 40 mm, transversal                 rechtes Bild: typische Lokalisation

Das Ausmaß der Cyste war transversal größer als die 38mm breite Sonde. Das Gesamtmaß lag bei etwa 6 x2 cm. 

Links: Bakercyste MRT sagittal. Verbindung zum Gelenk nicht mit abgebildet.

Rechts: Bakercyste MRT sagittal mit Durchtrittsstelle (Pfeil) zwischen M. semimembranosus und M. gastrocnemius Caput mediale.

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons, 2

dortiger Autor: Hellerhoff 

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• Ligamentum cruciatum posterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
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• Pathologische Veränderungen am lateralen Meniskus 
• Kapselriss
• Verletzungen des neurovaskulären Bündels (Fraktur, Luxation, OP)
• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
• M. popliteus (dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
•  Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
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•  Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
• Thrombose (in Bearbeitung)     

An den „biomechanischen Umlenkrollen“  befinden sich kniegelenksnah Bursen. Wie schon beim Patellofemoralen, medialen und lateralen Komplex besprochen, liegen diese unterhalb der Sehnen (subtendinös). Im dorsomedialen Bereich liegen die Bursa subtendinea M. gastrocnemius medialis und Bursa subtendinea M. semimembranosus. Dorsolateral findet sich die Bursa subtendinea M. gastrocnemius lateralis, sowie die Bursa subtendinea M. biceps femoris. Neben den angeborenen Bursen kann der Körper aufgrund mechanischer Belastungen neue Bursen ausbilden (Neobursen). Überträgt sich die wirksame Kraft jedoch verstärkt auf den tendinösen Insertionsbereich am Knochen, so kann sich ein Sehnenansatzschmerz entwickeln. Man spricht dann von einer Insertionstendopathie.

Diese werden (allgemein) nach Nirschl und Pettrone in vier Stadien eingeteilt:

1.     Gelegentliche Reizung

2.     Permanente Tendinose, betrifft weniger als 50% Sehnenquerschnitt

3.     Permanente Tendinose, betrifft mehr als 50 %  Sehnenquerschnitt

4.     Partielle oder komplette Ruptur

Ausgelöst durch Überlastung und Überschreitung der Gewebetoleranzgrenze, können Mikrorupturen entstehen, gestörte Reparaturmechanismen walten, Einblutungen geschehen, Metaboliten (Kalk) einlagern, Stoffwechselstörungen vorliegen und Entzündungsprozesse ablaufen.

Die dorsal inserierenden und am Kniegelenk „überkreuzenden“ Sehnen, der zweigelenkigen Muskeln von Wade und hinterem Oberschenkel können gemäß der vier Stadien von Nirschl und Pettrone reagieren. Beim M. biceps femoris wurden bereits Faserrupturen besprochen, ebenfalls auftretende Pathologien am medialen Pes anserinus.

Die Wadenmuskulatur projiziert weit mehr Probleme in der distalen Insertion am Calcaneus (Achillessehne), als proximal. Die Ischiocrurale Muskulatur oder im englischen Sprachgebrauch als „Hamstrings“ bezeichneten dorsalen Beinmuskeln, bereiten gelegentlich Probleme, die durch genaues Abtasten und bildgebende Diagnostik (MSU, MRT) spezifiziert werden können.

Fabella

Bei einer Fabella handelt es sich um ein bohnenförmiges Knöchelchen, welches sich meistens am lateralen Ursprungsort des M. gastrocnemius befindet. 

Eine schmerzhafte Veränderung des als Hypomochlion wirksamen Knochens bezeichnet man als „Fabella Dolorosa“. Ansonsten stellt eine Fabella eher einen klinischen Zufallsbefund dar und zeigt sich meistens asymptomatisch. Im Röntgen ist sie durch die vorhandene Durchgängigkeit der Kortikalis von einem Fragment abzugrenzen. Im MSU erkennt man sie als hyperechogene Erscheinung in loco typico mit Schallschattenphänomen. 

Differenzialdiagnose Zentraler und dorsaler Komplex

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• Ligamentum cruciatum posterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Pathologische Veränderungen am medialen Meniskus 
• Pathologische Veränderungen am lateralen Meniskus 
• Kapselriss
• Verletzungen des neurovaskulären Bündels (Fraktur, Luxation, OP)
• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
• M.popliteus(dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
• Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
• Schmerzhafte Fabella 
• Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
• Thrombose (noch in Bearbeitung)    

13MHz, 25mm, longitudinal, medial schmaler Gelenkspalt, Osteophyt

SFT-Modell:

Der Ablauf der degenerativen Arthrose im SFT-Modell (primär arthrogen), werden im Kapitel "Betrachtung der Faszien im Modell" dargestellt.

Primär arthrogene, degenerative Arthrose bedeutet, dass der arthrotische Prozess aus dem Gelenk heraus eingeleitet wird. Sekundär arthrogene, degenerative Prozesse können aus dem Knochen heraus entstehen. Zunächst wird der Knochen überstrapaziert und infolge dessen bricht sein dreidimensionales Gerüst langsam zusammen. Eine Minderdurchblutung der versorgenden Gefäße ist die Folge und es kommt zur Osteonekrose. Aus der Osteonekrose heraus resultiert die sekundäre Schädigung des Gelenkes (z.B. Morbus Ahlbäck). Diese sekundäre, degenerative Arthrose entwickelt sich wesentlich schneller.

Neben degenerativen Auslösern, können traumatische Ereignisse arthrotische Prozesse einleiten. In Abhängigkeit von dem hinterlassenen Schaden kann es langsam oder schnell zu einem Verschleiß führen.

Differenzialdiagnose Zentraler und dorsaler Komplex

• Ligamentum cruciatum anterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Ligamentum cruciatum posterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Pathologische Veränderungen am medialen Meniskus 
• Pathologische Veränderungen am lateralen Meniskus 
• Kapselriss
• Verletzungen des neurovaskulären Bündels (Fraktur, Luxation, OP)
• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
• M. popliteus (dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
•  Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
•  Schmerzhafte Fabella 
•  Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
•  Thrombose (in Bearbeitung)

Tibiakopffrakturen sind im klinischen Alltag recht verbreitet. Sie sind häufig Folge von Verkehrsunfällen (Auto, Zweirad, Fußgänger), sowie Stürzen aus größerer Höhe und Resultat von Sportunfällen (z.B. Skifahren). Tibiakopffrakturen stellen sehr oft Gelenkfrakturen dar. Aufgrund der anatomischen Verhältnisse lassen sich vielfach Begleitverletzungen im Sinne von Ligament- und Meniskusverletzungen sowie Fibulakopffrakturen finden, die oft primär, aufgrund der Schwellung und unzureichender schmerzbedingter klinischer Beurteilung, nicht erkannt werden. Das primäre radiologische Erscheinungsbild ist nicht immer aussagekräftig in Bezug auf das tatsächliche Frakturausmaß, sowie Begleitverletzungen. Zur Wahl adäquater Therapieoptionen, haben sich verschiedene, standardisierte Klassifizierungsmodelle, bewährt. Wir stellen hier kurz die AO-Klassifikation (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese) vor, die initial auf einer Einteilung von Müller und Allgöwer beruht. Die Moore-Klassifikation erlaubt eine Beurteilung im Hinblick auf funktionelle Fragestellungen (Luxationsfrakturen).

Die Arten der Verletzungen korrespondieren eng mit dem erfolgtem Trauma, welches bei der Suche nach Begleitverletzungen immer eine entscheidende Bedeutung hat. Proximale Tibiafrakturen haben eine Inzidenz von 10% aller Tibiafrakturen mit einem Gipfel um das 50.-70. Lebensjahr. Während hochenergetische Traumen bei jungen Menschen dominieren, können bei älteren Damen auch Niedrigenergietraumen (Haushalt) vorliegen. Direkte oder indirekte Gewalt, verbunden mit Valgus-, Varusstress und/oder axialer Kompression (Impact), schafft diverse Frakturtypen und Begleitverletzungen. Mit einer Inzidenz von bis zu 20% beschrieben sind Läsionen der Arteria- und Vena poplitea und des Nervus peroneus communis. Eine akute Unterbrechung des Blutstromes infolge Abriss oder Verschluss der Arteria poplitea kann zu einer kompletten Ischämie mit Amputationsgefahr führen. In der SFT-Analyse  (Sekundäranalyse) geht es vor allem um das Aufdecken von Begleitverletzungen, wobei durchaus auch sonografisch Frakturen dargestellt werden. Begleitverletzungen finden sich oft im kapsuloligamentären Komplex und betreffen vor allem die Ligamenti collaterale mediale et laterale und manchmal auch die Kreuzbänder. Aufgrund einer etwas häufigeren Inzidenz von lateralen kondylären Frakturen kommt es oft zu Verletzungen des lateralen Meniskus und bei medialen kondylären Frakturen entsprechend medial. Sog. Plateaufrakturen entstehen durch axiale Stauchung (Sturz, Sportunfall) und führen zu einer Spaltung eines oder beider Tibiaplateaus mit oder ohne Impression. Hierbei entsteht eine geringe Inzidenz von kapsuloligamentären Begleitverletzungen.

AO- Klassifikation der Tibiakopffrakturen

Tibiakopffraktur-Einteilung nach Moore

 Typ 1 nach Moore:

Dieser Frakturtyp ("medial split fracture"), umfasst das ganze mediale Kompartiment in der a.-p.-Ebene und mindestens die Hälfte der Gelenkfläche in der seitlichen Projektion. Bei Knieflexion kommt es zu einer Dislokation des großen, instabilen medialen dorsalen Condylus-Fragmentes nach distal-dorsal. Aufgrund des Unfallmechanismus ist dieser Frakturtyp in 25% der Fällen mit Rupturen des vorderen und/oder hinteren Kreuzbandes vergesellschaftet.

Typ 2 nach Moore:

Er ist charakterisiert als kompletter „Condylus-Bruch“, wobei die Frakturlinie bis in das kontralaterale Tibiaplateau unter vollständigem/teilweisem Einschluss der Eminentia intercondylaris ausläuft. Ist diese nicht separiert, muss eine ligamentäre Ruptur eines oder beider Kreuzbänder vorliegen. (hohe Rate an neurovaskulären Begleitverletzungen)

Typ 3 nach Moore:

Hierbei werden knöcherne Randausrisse im Plateaubereich zusammengefasst, die häufiger im lateralen Kompartiment vorkommen. Beispiele sind Frakturen unter Beteiligung des Fibulaköpfchens, Rupturen des lateralen Seiten- und/oder hinteren Kreuzbandes sowie basisnahe Meniskusabrisse oder Kapselverletzungen. (hohe Rate an neurovaskulären Begleitverletzungen)

Typ 4 nach Moore:

Es handelt sich hier um Luxationsfrakturen, die medial und lateral vorkommen können. Im Rahmen des Luxationsmechanismus kommt es zu einer Impaktion des unter dem Meniskus gelegenen Kantenfragmentes mit gleichzeitiger ligamentärer Verletzung der kontralateralen Seite. (geringe Rate an neurovaskulären Begleitverletzungen)

Typ 5 nach Moore:

Charakteristisch für diesen Frakturtyp („four-part-fracture") ist die Trümmerfraktur mit separatem Ausriss der Eminentia intercondylaris. Die Separation der Eminentia vom Schaft, sowie von beiden Condylen führt zu einer ausgeprägten Instabilität sowie der höchsten Inzidenz an neurovaskulären Begleitverletzungen.

(Quellen: Trauma Berufskrankheiten 2009 · 11 [Suppl. 2]:  154–159 DOI 10.1007/s10039-009-1504-3 Online publiziert: 18. Juni 2009 © Springer Medizin Verlag 2009, E. Bobrich · C. Haupt · R. Grass · H. Zwipp (Klinik und Poliklinik für Unfall- und Wiederherstellungschirurgie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden) ,“Tibiakopffraktur und Luxationsfraktur“ , „Klassifikation und Begleitverletzungen“)

Differenzialdiagnose Zentraler und dorsaler Komplex

• Ligamentum cruciatum anterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Ligamentum cruciatum posterius (Überdehnung, Partial-, Komplettruptur)
• Pathologische Veränderungen am medialen Meniskus 
• Pathologische Veränderungen am lateralen Meniskus 
• Kapselriss
• Verletzungen des neurovaskulären Bündels (Fraktur, Luxation, OP)
• Bakercyste (sekundäres Geschehen)
• Ansatztendinosen (M. gastrocnemius, Ischiocrurale Muskulatur) + subtendinöse Bursitiden
• M. popliteus (dorsal gelegen, lateraler Stabilisator)
•  Überlagerung mit den Pathologien aus dem lateralen und medialen Komplex
•  Schmerzhafte Fabella 
•  Gonarthrose  (Arthritis Erläuterung Kapitel Hüfte)
• Tibiakopffrakturen  (auch medial, lateral zuzuordnen)
•  Thrombose (in Bearbeitung)

Eine Thrombose der tiefen Beinvenen kann im Verlauf aller Gefäßabschnitte der Beinvenen entstehen, ebenso können aber auch Muskelvenenthrombosen existieren. Insbesondere Letztere können in der Orthopädie eventuell als "Wadenzerrung" oder muskuläre Wadenschmerzen wahrgenommen und auch fehlgedeutet werden. Diese, nicht seltene, Fehleinschätzung kann durch die ggfs. resultierende Lungenembolie fatale Folgen haben. Differentialdiagnostisch spielt es somit eine große Rolle, an die Möglichkeit einer Gefäßbeeinträchtigung zu denken, wenn das klinische Bild und/oder äußere Faktoren (Vorgeschichte) dafür sprechen könnten. Diese Faktoren sind insbesondere körperliche Inaktivität nach Trauma, Erkrankung oder Operation. Während nach Operationen die postoperativer Thromboseprophylaxe standardisiert eingesetzt wird, so wird dieses bei konservativ behandelten Verletzungen (z.B. Supinations- oder Inversionstraumata) während der Ruhigstellungsphasen oft außer acht gelassen. Die Ruhigstellung, verbunden mit Reduktion der "Muskelpumpe" und des Vermeidens vom Auftreten, bei gleichzeitiger Steigerung sitzender Tätigkeiten, verlangsamt den venösen Rückfluss erheblich. 

Lange sitzende Positionen in monotonen AGST, wie bei Langstreckenflügen (größer 5000km, insbesondere 10000km) begünstigen die Entstehung einer Thrombose.

Das klassisch Bild einer tiefen Beinvenenthrombose mit Schwellung, Spanngefühl, Schmerz und Rötung kann bei einer Muskelvenenthrombose, aber auch bei einer tiefen Beinvenenthrombose teilweise (oder auch gänzlich) fehlen.

Beinvenen - Kompressions- Sonografie/ KUS

Zu untersuchende Gefäße:

•  Vena iliaca communis
•  Vena iliaca externa
•  Vena femoralis communis
•  Crosse (Einmündung der V. saphena magna)
•  Vena saphena magna
•  Vena femoralis superficialis
•  Vena femoralis profunda
•  Vena poplitea
•  Vena tibialis posterior
•  Vena fibularis
•  Gastrocnemiusvenen
•  Soleusvenen
•  Vena tibialis anterior
•  Vena saphena parva