Hüfte/ Region 2: Zentral + medial

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
• Hüftimpingement
• Knorpelschaden und Coxarthrose
• Coxitis fugax
• Arthritis
• Morbus Perthes, Hüftkopfnekrose
• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
• Bänderdehnung/ -riss an der Hüfte
• Labrumriss
• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
• Osteitis pubis
• Adduktorentendinopathie, Muskelfaserriss
• Iliosakralgelenks (ISG) -Affektionen, siehe lateral + dorsal
• Leistenschmerzen, “weiche Leiste”, Leistenhernie
• Viszerale Störungen

Das Iliopsoas-Syndrom, bzw. eine Bursitis iliopectinea findet wenig Beachtung in der orthopädischen Medizin. Wer nicht chirurgisch tätig ist oder als konservativer Hüftexperte arbeitet, dem ist vielleicht noch nicht einmal die Existenz der Bursa iliopectinea bekannt. Sie ist anscheinend kein fester Bestandteil des Anatomieunterrichtes oder man ist der Meinung, dass sie einem klinisch selten begegnet. Aber ist das wirklich so? Oder wird sie nur häufig übersehen?

Dafür möchte ich einen Bericht vom 04.08.1932 (!!!) von Dr. W. Menninger, damaliger Assistent der chirurgischen Universitätsklinik Würzburg über die Bursa iliopectinea hervorholen, der im Oktober 1932 in der deutschen Zeitschrift für Chirurgie erschien. In dieser beschrieb er die ventralen Hüftbursen (Bursa subcutanea spinae ilei anterior superior, Bursa trochanterica subcutanea, Bursa iliaca subtendinea und Bursa iliopectinea). Dabei verwies er auf die viel zu geringe differentialdiagnostische Beachtung, insbesondere der Bursa iliopectinea, der gleichzeitig größten Bursa im menschlichen Körper. Dr. Menninger seinerseits verwies dabei auf einen gewissen Zuelzer, der selbiges im Jahr 1899 beschrieb. (Quelle Springer Link online)

Offensichtlich setzte sich diese anatomisch Struktur, trotz der enormen Verbesserung bildgebender Möglichkeiten bis heute nicht ins feste Anatomiegedächtnis.

Was weiß man heute über die Bursa iliopectinea?

Vergrößerte Bursa iliopectinea (Bursitis!?) rechts bei einem Mann als Zufallsbefund in der MRT (T2 axial). Die vergrößerte Bursa liegt hier hinter dem M. iliacus (rot). Medial davon die Sehne des M. psoas (grün), ventral A. und V. femoralis communis (gelb).

Quelle (Link zu Lizenz und Urheber): Wikimedia commons ,2

dortiger Autor: Hellerhoff (03.06.2016)

Die Datei darf gemäß der Bestimmungen von Wikimedia commons weiter verwendet werden.

Die Bursa iliopectinea kann im MSU dargestellt werden, wenn sie mit reichlich Flüssigkeit gefüllt ist. Der physiologisch vorhandene „dünne Film“ ist nicht sichtbar. In transversaler Darstellung befindet sich die Bursa iliopectinea zwischen den Femurgefäßen und dem lateralen Teil des M.iliopsoas (vgl. Schnittebene 3.2. „Scarpa´s Triangle"/ Leistendreieck, H/ LEI).

Die enge Beziehung zwischen der Bursa iliopectinea und dem angrenzenden neurovaskulären Bündel erklärt, warum die Kompression der femoralen Vene und des Nervus femorales bei Patienten mit großer Ausdehnung der Bursa nicht selten ist. Wenn die Bursa mit synovialem Pannus („invasives“, fibröses Granulationsgewebe) gefüllt ist, wie bei langanhaltender rheumatoider Arthritis, erscheint sie als eine para-artikuläre Masse mit inneren echogenen, festen Komponenten und kann wegen des langsamen Fortschreitens des Krankheitsprozesses eine enorme Größe haben.

Das Iliopsoas-Syndrom ( Tendinitis der Iliopsoas Sehne und Bursitis iliopectinea) hat klinisch folgende Symptomatik:

• Schmerzen im Bereich LWS und Hüfte
• Schmerzen im Unterbauch (Blinddarmbereich)
• Ausstrahlung in den Oberschenkel
• Schmerz bei Hüftflexion (Treppe) und bei Extension (z.B. Rückenlage)
• Einschießender Charakter 
• „Beugeschonhaltung“ beim Gehen und Liegen 

Um das Krankheitsgeschehen differentialdiagnostisch zu berücksichtigen, wurde es an den Anfang des zentralen Komplexes der Hüfte gestellt.

(Quelle Ultraschall: Ultrasound of the muskuloskeletal System, Bianchi, Martinoli, Springer-Verlag)

Differentialdiagnose Zentral+ medial

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• Knorpelschaden und Coxarthrose
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• Morbus Perthes, Hüftkopfnekrose
• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
• Bänderdehnung/ -riss an der Hüfte
• Labrumriss
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• Iliosakralgelenks (ISG) -Affektionen, siehe lateral + dorsal
• Leistenschmerzen, “weiche Leiste”, Leistenhernie
• Viszerale Störungen

Das Impingement-Syndrom der Hüfte ist noch nicht so populär, wie selbiges an der Schulter. Es wurde auch erst in den letzten beiden Jahrzehnten verstärkt beschrieben. Während an der Schulter ein Outlet-Impingement von einem Non-outlet-Impingement unterschieden wird, gibt es an der Hüfte nach diesem Terminus quasi nur das Outlet-Impingement. Dieser Ausdruck findet dort aber keine Verwendung, da stets äußere, knöcherne Veränderungen der artikulierenden Gelenkpartner für den Engpass verantwortlich sind.

Es bezeichnet somit eine knöcherne Normabweichung des Femurkopfes und/ oder Acetabulums. Die knöcherne Verformung unterschiedlicher Ausprägung führt dabei zu einer verminderten Beweglichkeit des Hüftgelenkes.

So lange die Bewegungsabläufe sich innerhalb des unlimitierten Sektors abspielen, hat es keine signifikante Konsequenz. Sind allerdings größere Bewegungsumfänge erforderlich, als es das Gelenkspiel zulässt, kommt es zu einem Anschlag des Oberschenkelkopfes an die Hüftpfanne.

Die Architektur des Acetabulums, sowie Caput und Cervix femoris sind genetisch geprägt und unterliegen der üblichen formativen Belastungsabhängigkeit.

Aus dem femoroacetabularen Impingement können fortschreitende Schäden des Knorpels resultieren, die letztendlich in einen degenerativen arthrotischen Prozess münden.

Neben dem Knorpelabrieb können sich freie Gelenkkörper lösen, Labrumverletzungen entstehen, Osteophyten ausbilden, sowie Entzündungen der Membrana synovialis ausprägen.

In besonderen Fällen liegen andere Kausalitäten für eine veränderte Form der Hüfte zugrunde, die differenzialdiagnostisch noch besprochen werden. Hier sind der Morbus Perthes, die Epiphyseolysis capitis femoris und ungünstige Schenkelhalswinkel zu nennen. Generell spüren junge aktive Personen und Sportler anlagebedingte Verformungen frühzeitiger, da sie im Rahmen der Ausübung ihres Hobbies häufiger limitierend wirken. Sport sollte allerdings nicht als Ursache betrachtet werden, sondern lediglich als Symptom auslösender Faktor.

Im beginnenden Stadium sind oft nur die endgradigen, hart empfundenen Bewegungsanschläge schmerzhaft. Mit Fortschreiten einer unbehandelten Erkrankung weiten sich die Beschwerden aus und gehen schließlich in die Symptomatik einer Arthrosis deformans über.

Symptome:

• Schmerzen in der Leistengegend
• Endgradiger Schmerz mit hartem Anschlag
• Differenzierung zur Arthrose zunächst durch Abhängigkeiten der Situationen und Bewegungsabläufe
• Schmerzen auslösbar bei Hüftflexion mit Innenrotation, später auch bei anderen Bewegungsabläufen
• Später Schmerzen beim bergangehen oder Sitzen

Man unterscheidet das Pincer-Impingement („Beißzange“) vom Cam-Impingement („Nockenwelle“).

Das Pincer-Impingement bezeichnet damit die Fehlbildung des Acetabulums und das Cam-Impingement die Veränderung des Femurkopfes.

Beim meist ventral vorliegenden Pincer-Impingement schlägt der Femurkopf bei Hüftflexion an der Vorderkante des Acetabulums an. Ein nicht ganz runder Femurkopf sorgt beim Cam-Impingement dafür, dass es zum gelegentlichen Anhaken oder Einklemmen in der Hüftpfanne kommt.

Typisch für ein Impingement ist die Reproduzierbarkeit bei identischen Bewegungsabläufen.

Schließlich können sich beide Varianten miteinander kombinieren.

Beim Hüftimpingement spielt die Früherkennung somit eine große Rolle. Je eher verhindert wird, dass größere Gelenkschäden entstehen, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit des späteren Gelenkerhalts. Während die konservative Therapie Aufklärung über das richtige Bewegungsverhalten aufzeigen kann, können rechtzeitige, minimalinvasive (arthroskopische) Eingriffe eventuell einer Gelenkschädigung vorbeugen.

Der Begriff Coxarthrose umfasst zunächst einmal alle degenerativen Erkrankungen im Bereich des Hüftgelenkes, egal welche Ursache zugrunde liegt. Neben dem Impingement können etwa traumatische Ereignisse, Stoffwechsel- und Durchblutungsstörungen, Beinachsfehlstellungen, intensive und extensive Überlastungen, genau wie Minderbelastungen zu einer Degeneration beitragen. Es gibt eine große Bandbreite an nachgewiesenen Auslösern. Die chondralen Defekte werden in vier Stadien klassifiziert (IRCS Klassifikation von Knorpelschäden- Vergleich zur Outerbridge Klassifikation)

Der Verlauf der degenerativen Hüftarthrose (häufigste Arthroseform beim Menschen) ist zumeist über viele Jahre hinweg schleichend. Zunächst ist der Gelenkknorpel betroffen, später gesellen sich Bänder, Knochen, Kapsel, und Muskulatur dazu.

Es kommt zu Anpassungsprozessen, wie subchondraler Sklerosierung, osteophytären Anbauten, Knochenödemen und Geröllzysten.

Risikogruppe Coxarthrose: 

•  >55 Jahre
•  Adipositas
•  Nationalität (Kaukasier- Europäer/ Nordeuropäer)
•  Weibliches Geschlecht (Beckenstellung, Hüftdysplasien)
•  Leistungssportler, Schwerstarbeiter 

Eine Hüftarthrose kann schmerzhaft entflammen (aktivierte Arthrose). Das Gelenk schwillt an und die Schmerzen können unerträglich werden. Diese Varianz lässt sich am besten mit „Schmerzen Verstehen“ von Butler und Moseley begründen. Eine „akute Entzündungssuppe“ hilft unserem Gehirn zu signalisieren, dass der bedrohliche Prozess weiter voranschreitet.

Die SFT-Diagnostik umfasst neben den klinischen Tests mit dem MSU ein Mittel, dass diagnostischen Beitrag leisten kann, Entzündungszeichen aufzudecken, sowie schmerzauslösende Faktoren im Weichteilmantel aufzuspüren. Die Sonografie der Säuglingshüfte ist ein standardisiertes Untersuchungsverfahren in der pädiatrischen Medizin, um frühzeitig pathologische Hüftstellungen zu entziffern und behandeln zu können.

Symptome der Hüftarthrose:

• Leistenschmerzen, Hüftschmerzen
• Anlaufschmerzen 
• Belastungsschmerzen, später Ruhe- und Nachtschmerzen
• Ausstrahlende Schmerzen in die Knie sind möglich
• Bewegungseinschränkung
• Entlastungshinken
• Reduktion der Gehstrecke
• „Knacken“ im Gelenk
• Muskuläre Verspannungen

Da sich viele dieser Symptome auch bei Hüftschmerzen anderer Ursache auffinden, ist eine gute Differentialdiagnostik wichtig.

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• Viszerale Störungen

Eine Coxitis fugax (flüchtige Hüftgelenksentzündung) wird auch als „Hüftschnupfen“ bezeichnet. Aus ungeklärter Ursache kommt es plötzlich zu starken Schmerzen im Leisten- und Oberschenkelbereich. Typischerweise sind Kinder zwischen vier und sieben Jahren betroffen, zeitweise auch jüngere oder ältere (bis zum zehnten Lebensjahr).

Die Krankheit heilt in der Regel innerhalb weniger Tagen bis Wochen vollständig aus. Nur in seltenen Fällen sind beide Seiten gleichzeitig betroffen, wobei das Krankheitsvorkommen gehäuft im Frühjahr und Herbst auftritt, selten im Sommer.

Es konnte keine genetische Disposition, familiäre Häufung oder ein Zusammenhang mit anderen Hüftleiden, wie Morbus Perthes oder Hüftdysplasien beobachtet oder nachgewiesen werden.

Viele Kinder haben in den vorausgehenden zwei Wochen einen Infekt durchgemacht (z.B. obere Atemwege, Mandelentzündungen, Mittelohrentzündungen), allerdings wiederum nicht alle. Die Schmerzen treten schlagartig auf, lokalisieren sich in der Leiste, dem Oberschenkel oder auch bis zum Knie. Das Caput reflexum vom M. rectus femoris entspringt aus dem Bereich des Acetabulums und der Schmerzverlauf lokalisiert sich entlang seines Verlaufes.

Die Kinder hinken meist und halten das Bein in Extension, Adduktion und Innenrotation. In der klinischen Untersuchung zeigt sich das Vierer-Zeichen positiv (siehe "Klinische Tests/Hüfte“), was die Hüfte als Ort des Geschehens identifiziert.

Während das Röntgenbild zum Ausschluss anderer Krankheiten dient, kann im MSU eine Schwellung der Gelenkkapsel festgestellt werden. Der Abstand der Gelenkkapsel zum Schenkelhals ist deutlich erhöht und es zeigt sich eine konvexe Wölbung. Da im MSU aber z.B. keine Differenzierung zu einer bakteriellen Entzündung erfolgen kann, sollte ebenfalls eine Laboruntersuchung erfolgen. Nach einigen Tagen bis Wochen Entlastung und ggfs. Schmerzmedikation sind die Kinder wieder beschwerdefrei. Zwischen 5-20% der Kinder haben in ihrem Leben noch ein weiteres Mal Hüftschnupfen, doch längerfristige Konsequenzen für das Hüftgelenk hat auch dieses nicht.

Eine gute Differenzialdiagnostik und Nachkontrolle erscheint aber vor allem vor dem Hintergrund des Ausschlusses einer schwerwiegenderen Krankheit sinnvoll. Statt eines gutartigen Hüftschnupfens könnte auch eine bakterielle Arthritis vorliegen, welche aber zumeist mit einem schlechteren Allgemeinzustand und Fieber verbunden ist. 

Eine Arthritis kann als Monoarthritis ein Gelenk befallen, als Oligoarthritis mehrere und als Polyarthritis viele Gelenke. Der Unterschied zur degenerativen Arthrose ist der entzündliche Charakter mit den fünf Kardinalssymptomen, Calor, Rubor, Dolor, Tumor und Functio laesa.

Es liegt somit ein Erguss vor (wie allerdings auch bei einer aktivierten Arthrose).

Es wurde bereits erwähnt, dass die Coxitis fugax von einer Entzündung anderer Genese differenziert werden muss. Die häufigsten Arthritiden sind bakterieller oder rheumatoider Herkunft.

Bei einer bakteriellen Entzündung liegt ein Keimbefall vor und man spricht von einem Gelenkempyem. Nach dem Kniegelenk kommt dieses an der Hüfte am zweithäufigsten vor.

Die Ursachen des Eintritts von Keimen in den Gelenkraum sind Verletzungen, oder iatrogener Herkunft (Operationen und Injektionen). Keime können auf direktem oder hämatogenem Weg in den Gelenkinnenraum einwandern.

Bei den bakteriellen Keimen kommen vor allem die Staphylokokken Aureus und Epidermis, sowie Streptokokken vor. Zudem können Röteln, Mumps und Hepatitis virale Auslöser sein.

Wie läuft eine Arthritis ab?

Auf eine Schädigung folgt eine gesteigerte Durchblutung, bei welcher der Anteil von Zellen der Immunabwehr ansteigt. Neben dieser Durchblutungssteigerung vermehrt sich zudem die Flüssigkeit in den Lymphgefäßen und im Interstitium. Die angestiegene Flüssigkeit im Gewebe erzeugt ihrerseits Druck auf die Mechanorezeptoren. Dieser Druck löst nozizeptive Reize aus, die sich noch über die thermischen und chemischen Sensoren verstärken können. Das Gelenk und umliegende Gewebe schmerzt.

Auch die Blutgefäße der Membrana synovialis dilatieren und es tritt Blutserum in das Interstitium der Synovialis (Schleimhautschicht) über, die ödematös reagiert.

Von dort gelangt die Flüssigkeit in die Gelenkhöhle und es entsteht ein Erguss der reich an Leukozyten und Plasmaproteinen ist.

Dadurch bildet sich auf der Membrana Synovialis eine feine Schorfschicht und es entsteht dort eine Wucherung.

Die Oberflächenvergrößerung der Membran Synovialis sorgt zwar für eine Steigerung der Resorption, aber gleichermaßen steigt die Sekretion von Gelenkflüssigkeit (Synovia).

Es resultiert schließlich eine Ablagerung von Leukozyten im Gelenk. Dadurch bedingt, werden wiederum Abwehrzellen angelockt. Der Entzündungsprozess weitet sich immer weiter aus. Schließlich überwächst die Wucherung den Knorpel und sorgt für dessen Destruktion. Es kann so bis zur totalen Gelenkzerstörung führen.

Bei der rheumatoiden Arthritis fressen sich die wuchernden Zellverbände in den Knorpel hinein und greifen zudem, die an den Knorpelrändern frei liegenden Knochenzellen (Ansatz der Gelenkkapsel) an. Die Zellwucherungen sterben zum Teil ab, jedoch wandelt sich der übrig gebliebene Teil in Faserzellen um, die dann als (Pannus-) Schicht auf dem zerstörtem Knorpel lagern. Der knorpelüberlagernde Pannus verhindert die Ernährung des Gelenkknorpels.

Beim Versuch der Leukozyten die abgestorbenen Gewebsanteile aufzulösen, werden aggressive Zytokine (Verdauungsstoffe) freigesetzt, die den Knorpel zusätzlich schädigen und zudem aktivierend auf die Osteoklasten wirken. Somit wird die Destruktion auch auf ossäre Strukturen weitergeleitet. Der Weichteilmantel (Muskeln, Sehnen, Bursen) kann gleichermaßen befallen sein.

Eine infektiöse Arthritis bedarf der sofortigen chirurgischen und medikamentösen Therapie (Gelenkspülung, Synovektomie/Entfernung der Wucherungen, Reduktion der Leukozyten/ Zytokine, Antibiotika).

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
• Hüftimpingement
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• Coxitis fugax
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• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
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• Labrumriss
• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
• Osteitis pubis
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• Viszerale Störungen

Eine Hüftkopfnekrose bezeichnet das Absterben des Hüftkopfes (teilweise oder ganz), welche vermutlich aus einer Durchblutungsstörung resultiert. Beim Kind spricht man auch von einer idiopathischen juvenilen Hüftkopfnekrose, oder dem Morbus Perthes.

Die Blutversorgung in der Hüft- und Beckenregion scheint im kindlichen Alter besonders anfällig für Störungen zu sein. Der Morbus Perthes manifestiert sich besonders häufig bei aktiven Jungen zwischen dem 5. und 8. Lebensjahr. (Jungen zu Mädchen 4:1/ 20% beidseits).

Insgesamt kann die Erkrankung zwischen dem 2. und 12. Lebensjahr auftreten. Es wird ein Zusammenhang mit repetierenden Impacts oder einzelnen Stößen (Sturz) im Sinne von Mikrotraumen diskutiert. Eine familiäre Häufung ist ebenfalls feststellbar, so dass genetische Komponenten eine zusätzliche Rolle spielen könnten. Im Fokus sind auch Störungen im Gerinnungssystem (Thrombophilie und Hypofibrinolyse). Letztendlich liegt, wie bei den anderen aseptischen Osteonekrosen, keine Klärung der Genese vor.

Welche Konsequenz der Morbus Perthes mit sich bringt, hängt vor allem damit zusammen, welche Teile des Hüftkopfes betroffen sind, welches Ausmaß vorliegt und wann die Erkrankung auftritt und auch entdeckt wird (s.u.).

Je früher das Auftreten sich manifestiert, desto besser ist die Prognose!

Letztendlich ist die architektonische Form der Hüfte nach Ende des Wiederaufbaus entscheidend für das Arthrose-Risiko.

Symptome:

• Belastungsabhängige Hüftschmerzen
• Häufig Ausstrahlung bis zum Knie (ähnlich der Coxitis fugax)
• Entlastungshinken
• Lauffaulheit, Ermüdbarkeit
• Entwicklung einer Beinlängendifferenz durch Hüftkopfnekrose
• Leistenschmerzen
• Bewegungseinschränkung, insbesondere Innenrotation und Abduktion

Das Therapieziel des Morbus Perthes ist ein schmerzfreies, funktionelles, bewegliches, wohlgeformtes, zentriertes Hüftgelenk nach Ausheilung der Erkrankung, welche sich bis zum Wachstumsabschluss hinziehen kann. So soll das Damoklesschwert eines Knorpelschadens mit der Ausbildung einer frühzeitigen Arthrose abgewehrt werden.

Die Therapie sollte das richtige Maß zwischen Be- und Entlastung finden, um die Beweglichkeit zu fördern, ohne das Gelenk zu überfordern.

Die Krankheit wurde um 1910 vom Franzosen Calvé, Amerikaner Legg und dem Tübinger Arzt Georg Perthes beschrieben und deshalb auch als „Legg-Calvé-Perthes-disease“ bezeichnet. Die Diagnose kann im Röntgenbild (Lauenstein-Projektion, „Froschstellung“) oder im MRT erfolgen. Der MSU kann erste Hinweise darauf liefern.

Das Ausmaß der Nekrose des Hüftkopfes, genauer der Epiphyse, bestimmt den Schweregrad der Verletzung. Die Klassifikation erfolgt nach Catterall (1971).

Die  Perthes-Erkrankung durchläuft 5 aufeinander folgende Stadien, die erstmals von dem Schweden Henning Waldenström beschrieben worden sind und daher als Waldenström-Stadien bezeichnet werden:

1.      Wachstumsrückstand der Femurkopfepiphyse

2.      Verdichtung (Sklerosierung der Epiphyse und subchondrale Fraktur)

3.      Resorption/Fragmentation

4.      Regeneration (Reossifikation)

5.      Ausheilungsstadium

Catterall (Ausdehnung der Kopfnekrose zum Zeitpunkt der maximalen Resorption):

    I.            „Dom“ der Epiphyse (1/4)

    II.            <1/2 der Epiphyse (regelhaft großer Sequester sichtbar)

 III.            Ca. 3/4 der Epiphyse betroffen, besonders großer Sequester

IV.            Gesamt Femurkopfepiphyse nekrotisch

Die Klassifikation nach Catterall kann erst im fortgeschrittenen Resorptionsstadium vorgenommen werden, wobei die Therapieentscheidungen schon früher fallen sollten.

Eine Klassifikation nach Salter-Thompson unterscheidet nur zwei Klassen, die im Prinzip aus den ersten und letzten beiden von Catterall bestehen. Somit wurden die Hochrisikofälle gleich eingestuft.

Catterall beschrieb weitere Risikofaktoren:

• Kalzifikation seitlich der Epiphyse
• Aufhellung der lateralen Epiphyse und Metaphyse (V-Form)
• Diffuse metaphysäre Reaktion (Zystische Defekte)
• Laterale Subluxation
• Horizontale Wachstumsfuge

Klinische Risikofaktoren sind:

• Verlust der Beweglichkeit
• Beugung/ Adduktionsstellung
• Adduktionskontraktur
• Übergewicht

Es wurden durch die wachsende Bedeutung vom MRT weitere Ergänzungen definiert (Arbeitsgruppe Prof. Dr. med. A.L. Meiss, Hamburg), sog. Containment (Femurkopfüberdachung) at Risk- Zeichen.

Containment-Verlust bezeichnet eine drastische Verschlechterung der Überdachung des Femurkopfes bis hin zur Subluxation des knorpelig vergrößerten Kopfes.

Es kann bis zu einem gewissen Grad konservativ therapiert werden. Die Belastung wird heruntergeschraubt (Ruhe, Rollstuhl) und das Gehen von 20000 Schritten am Tag (Durchschnitt)  auf etwa 2000-3000 gesenkt.

Eine Fortführung der konservativen Therapie kann nicht mehr erfolgen, wenn ein Containment-Verlust droht (Meiss, 2001). Es sollten dann chirurgische Umstellungsosteotomien an Oberschenkel und Becken erwogen werden.

 Quelle: (Meiss L (1999) Letter to the editor: Prognosis in Perthes' disease. J Bone Joint Surg [Br] 81(1) :179-180. Meiss A L (2001) MRT zur Diagnostik des Containment- Verlustes beim Morbus Perthes. - MRI in the diagnosis of loss of containment in Perthes' disease. Medizinisch- Orthopädische Technik 121)

Auch beim Erwachsenen kann es zu einer Hüftkopfnekrose kommen. Man kann dabei primäre und sekundäre Formen voneinander unterscheiden. Bei den primären liegen die genauen Ursachen, wie beim Morbus Perthes im Dunkeln. Es betrifft vor allem Männer im Alter von 30-50 Jahren.

Die Klassifikation erfolgt nach ARCO (Association for Research of Circulation Osseous):

Stadium 0: Röntgen und MRT ohne Veränderung, lediglich histologischer Befund möglich

Stadium 1: Röntgen negativ, MRT und Szintigrafie positiv, Reversibilität

Stadium 2: Röntgen, CT positiv, Schmerzbeginn, irreversibles Frühstadium

Stadium 3: subchondrale Frakturen entstehen, Übergangsstadium

Stadium 4: Spätstadium, Kalotten-Impression

Stadium 5: Spätstadium, Sekundärarthrose

Stadium 6: Spätstadium, Gelenkdestruktion

Ursachen + Risikofaktoren:

• Nikotin, Alkohol
• Stoffwechselstörungen (Diabetes, Fettstoffwechsel)
• Kortison, Bestrahlung, Zytostatika 
• Trauma mit Schädigung der Gefäße
• Sichelzellenanämie
• Gefäßerkrankungen

Die Symptomatik geht vom leichten Leistenschmerz (ca. in Stadium 2) bis zum  massiven Schmerz beim Zusammenbruch des nekrotischen Knochens und kann zur völligen Bewegungsunfähigkeit führen. Bis zum Stadium 1 besteht die Chance auf eine (Selbst-) Ausheilung der Erkrankung.

Differentialdiagnose Zentral+ medial

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• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
• Bänderdehnung/ -riss an der Hüfte
• Labrumriss
• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
• Osteitis pubis
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• Viszerale Störungen

Als Hüftdysplasie bezeichnet man eine verzögerte oder fehlerhafte Ausreifung des Hüftgelenkes. Dieses kann erblich bedingt oder durch die Lage der Gebärmutter verursacht sein. Das Auftreten findet sich vermehrt bei Kindern in Beckenendlage, da sich die Hüftgelenke durch die Enge nicht richtig entwickeln können.

Die Hüftgelenksonografie des Säuglings sollte spätestens bei der U3 (4. Bis 6. Lebenswoche) erfolgen, bei klinischen Verdachtsanzeichen schon früher.

In den ersten Lebenswochen ist das Hüftgelenk noch sehr plastisch (formbar), so dass eine frühzeitige Erkennung zu einer schnellen Intervention mit guten Ergebnissen führen kann.

Die Therapie richtet sich dabei nach den Schwergraden/ Stadien der Hüftdysplasie. Während in einfachen Stadien, bei rascher Erkennung, durch einfache Wickel-Techniken, Spreizhosen oder Orthesen eine Nachreifung unterstützt werden kann, gibt es auch größere Fehlstellungen mit weiterführendem Therapiebedarf. Ist das Gelenk luxiert, muss zunächst eine manuelle Reposition des Gelenkes erfolgen. Dafür wird ein Klinikaufenthalt erforderlich, da zunächst einige Tage die gelenkumgebenden Weichteile aufgedehnt werden sollten. Nach einer Narkosemobilisation wird ein beckenübergreifender Gips zur Stabilisation des Gelenkes verwendet, damit sich die Gelenkkapsel zusammenziehen kann und eine Nachreifung des Hüftgelenkes erfolgt. Im angelengten Gips erfolgt dann eine MRT-Kontrolle.

In seltenen Fällen gelingt die geschlossene Reposition nicht und es besteht operativer Korrekturbedarf. Die Dauer der Gipsanlage richtet sich nach dem Schweregrad der Dysplasie und gilt als erfolgreich, wenn im Ultraschall eine 1a-Hüfte vorliegt.

Wurden Kinder im Säuglingsalter wegen einer Dysplasie behandelt, sollte mit 2 Jahren eine Röntgenkontrolle zur Beckenübersicht erfolgen. Im Laufe des Wachstums ist es nämlich möglich (wenn auch selten), dass eine primär erfolgreiche Therapie sich wieder dysplastisch verändert.

Auch beim Verdacht einer dysplastischen Hüftentwicklung eines Kleinkindes erfolgt das Röntgen als Standard und die therapeutische Konsequenz leitet sich aus dem Schweregrad der sonografischen Einstufung ab. Operativ notwendige Korrekturen sollten vor der Schulpflichtigkeit abgeschlossen sein.

Empfehlungen für Eltern zur schnellen Abklärung bei folgenden Risikofaktoren:

• Wenn in Ihrer Familie bzw. in der Ihrer Verwandtschaft bereits Hüfterkrankungen vorgekommen sind
• Wenn Ihr Kind durch Kaiserschnitt, Beckenend- oder Steißlage geboren wurde oder zu früh zur Welt kam
• Wenn bei Ihrem Kind zusätzlich andere angeborene Erkrankungen, wie z.B. Missbildungen im Bereich der Füße, Beine oder der Wirbelsäule bestehen

Klinische Diagnostik durch die Eltern oder den Arzt:

• Bewegt das Kind eines oder beide Beine ausgesprochen wenig oder ungern?
• Befinden sich die Oberschenkel- oder Gesäßfalten auf unterschiedlicher Höhe?
• Lassen sich die Beine des Kindes nicht gleichmäßig weit abspreizen?

Die sonografische Untersuchung (von Prof. Dr. Graf, 1980), ist das probate Mittel, Hüftreifestörungen bei Neugeborenen und Säuglingen optimal zu erkennen. Diese Form der Ultraschalldiagnostik ist ein besonderes pädiatrisches Diagnostiktool und kein Bestandteil der SFT-Diagnostik. Etwa 3% aller Kinder werden mit einer Hüftdysplasie (Hüftreifestörung) geboren, was aufzeigt, dass es ein sehr verbreitetes Geschehen ist. Die schwerste Form der Luxation tritt dagegen sehr selten auf, bei einer Verteilung von Mädchen zu Jungs von 6:1.

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
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• Morbus Perthes, Hüftkopfnekrose
• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
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• Interne Coxa saltans
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• Viszerale Störungen

Die Epiphyseolysis capitis femoris ist eine der häufigsten Hüfterkrankungen beim Heranwachsenden. Bei noch offener Wachstumsfuge am proximalen Femur kommt es im Rahmen der ECF zu einer Verschiebung der Metaphyse im Verhältnis zur Femurkopfepiphyse. Dieses tritt zwischen dem 9. Lebensjahr und Wachstumsabschluss, mit einem Gipfel vom 10. bis 14. Lebensjahr auf. Die Kinder sind häufig etwas übergewichtig. Die Heranwachsenden können relativ symptomfrei sein, aber auch längere Zeit Schmerzen im Hüft- und Kniebereich haben. Es kann ggfs. ein Entlastungshinken sichtbar werden. Insbesondere bei unspezifischen Knieschmerzen, sollte die Hüfte mit untersucht werden. Manchmal führt ein Bagatelltrauma zu einem spontanen Abrutschen eines evtl. schon eingesetzten Versatzes. Da im weiteren Verlauf bei einem Großteil der Patienten auch die kontralaterale Seite betroffen ist, erfolgt die operative Therapie beidseits. Der operative Eingriff  hat keine konservative Alternative.

Kurzfristige Schäden wären eine avaskuläre Femurkopfnekrose oder Chondrolyse, mittel-, oder langfristig droht ein FAI (femoroacetabuläres Impingement), sowie eine Coxarthrose.

Operativ wird die abgerutschte Epiphyse („Hüftkopfkappe“), je nach Fehlstellung, wieder aufgerichtet und osteosynthetisch (Schraube) fixiert.

Symptome:

• Unspezifische Knieschmerzen
• Außenrotations- und Abduktions- Entlastungshaltung 
• Drehmann-Zeichen positiv (bei Flexion ausweichen in Außenrotation)
• Bei vermehrtem Abrutschen Belastungschmerz, Entlastungshinken 

Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)

Kurzfristige Gefahr einer avaskulären Femurkopfnekrose!

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
• Hüftimpingement
• Knorpelschaden und Coxarthrose
• Coxitis fugax
• Arthritis
• Morbus Perthes, Hüftkopfnekrose
• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
• Bänderdehnung/ -riss an der Hüfte
• Labrumriss
• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
• Osteitis pubis
• Adduktorentendinopathie, Muskelfaserriss
• Iliosakralgelenks (ISG) -Affektionen, siehe lateral + dorsal
• Leistenschmerzen, “weiche Leiste”, Leistenhernie
• Viszerale Störungen

Der Winkel zwischen der anatomischen Femurachse und der Schenkelhalsachse wird als Schenkelhalswinkel bezeichnet (CCD-Winkel/ Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel). Liegt dieser beim Erwachsenen bei 126°, so spricht man von einer physiologischen Situation, der Coxa norma. Die wirkenden Druck- und Zugkräfte (Trabekel) befinden sich in einem physiologischen Gleichgewicht.

Ist der Winkel kleiner (Coxa vara), so wirkt eine vermehrte Zugbelastung aufgrund erhöhter Biegespannung. Folgerichtig sind die Zugtrabekel stärker ausgebildet.

Liegt ein größerer Winkel vor (Coxa valga), so erhöht sich hingegen die Druckbeanspruchung, was zur vermehrten Ausbildung der Drucktrabekel führt.

Die Coxa valga et antetorta bezeichnet eine zu steile Hüfte (valga), bei welcher der Schenkelhals zusätzlich gegenüber dem Femur zu weit nach ventral gedreht ist. Die Coxa valga et antetorta wird häufig zufällig entdeckt und muss von einer Hüftdysplasie abgegrenzt werden. Während die Coxa valga et antetorta immer angeboren ist, kann eine Coxa vara angeboren oder auch erworben sein.

Somit stellt die Coxa valga et antetorta häufig mehr einen harmlosen Formfehler dar, als ein wirkliches Krankheitsbild. Bei der Coxa vara muss hinterfragt werden, ob evtl. eine systemische Erkrankung zu einer abnormen Knochenfestigkeit führt, welche die Schenkelhalsabweichung bedingt.

Die Formabweichungen betreffen meist beide Seiten.

Symptome:

• Coxa valga et antetorta: Innenrotationsgang („über die Füße stolpern“), Knie auch einwärts gedreht, hohe Innenrotationsbeweglichkeit, geringe Außenrotation, insgesamt kaum Krankheitswert
• Coxa vara: Gehbehinderung, Muskelschwäche, Hüftschmerzen, frühzeitige degenerative Veränderung, Ermüdungsbruch

Ist der Schenkelhalswinkel zum Femur nach dorsal gerichtet, spricht man von einer Coxa retrotorta. 

Physiologisch ist nach Wachstumsabschluss ein Antetorsionswinkel von 12°. In der MSU-Schnittführung 3.1 (H/HG) wird darauf hingewiesen, da die Schallkopfposition für ein orthogrades Schallen entsprechend angepasst werden sollte. Differentialdiagnostisch muss eine angeborene Coxa valga et antetorta von einer Coxa antetorta bei Hüftdysplasie, infantiler Cerebralparese, sowie posttraumatischer Art (einseitig) abgegrenzt werden.

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
• Hüftimpingement
• Knorpelschaden und Coxarthrose
• Coxitis fugax
• Arthritis
• Morbus Perthes, Hüftkopfnekrose
• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
• Bänderdehnung/ -riss an der Hüfte
• Labrumriss
• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
• Osteitis pubis
• Adduktorentendinopathie, Muskelfaserriss
• Iliosakralgelenks (ISG) -Affektionen, siehe lateral + dorsal
• Leistenschmerzen, “weiche Leiste”, Leistenhernie
• Viszerale Störungen

Interne Coxa saltans

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
• Hüftimpingement
• Knorpelschaden und Coxarthrose
• Coxitis fugax
• Arthritis
• Morbus Perthes, Hüftkopfnekrose
• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
• Bänderdehnung/ -riss an der Hüfte
• Labrumriss
• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
• Osteitis pubis
• Adduktorentendinopathie, Muskelfaserriss
• Iliosakralgelenks (ISG) -Affektionen, siehe lateral + dorsal
• Leistenschmerzen, “weiche Leiste”, Leistenhernie
• Viszerale Störungen

Das Ligamentum capitis femoris entspringt der posterior-inferioren Region der Fossa acetabuli und dem Lig. transversum acetabuli und inseriert in der Fovea capitis femoris am Caput femoris.

Rupturen vom Lig. capitis femoris treten im Zusammenhang mit Luxationen/ Subluxationen des Hüftgelenkes auf, oder bei Acetabulumfrakturen. Manchmal führen auch geringere Verdrehtraumen zu einer Ruptur. Degenerative Läsionen entstehen im Zusammenhang mit Coxarthrose, Hüftdysplasie sowie nach Morbus Perthes oder ECF (siehe oben). Die Symptomatik ist unspezifisch und von den anderen Hüfterkrankungen schwer zu unterscheiden. Ebenso ist die Bildgebung nicht zuverlässig, so dass die Arthroskopie für die Darstellung und gleichzeitige Therapie pathologischer Veränderungen benötigt wird. Das Ligamentum capitis femoris schützt die gleichnamige Arteria capitis femoris. Bei einer Ruptur des Bandes ist somit auch das Gefäß betroffen. Bei Kindern hat die Arteria capitis femoris eine große Funktion für die Hüftkopfversorgung und eine Ruptur kann zu einer Femurkopfnekrose führen.

Symptome (Bandanteile interdisponieren zwischen den Gelenkflächen):

• Leistenschmerz
• Blockierung, Einklemmung
• Belastungschmerz
• Wegknicken

Das Hüftgelenk hat den kräftigsten Bandapparat des gesamten Körpers. . Dabei sind die kapselverstärkenden Bänder schraubenförmig um den Oberschenkelknochenhals gewickelt, so dass sie im Stand und in Extension gespannt sind, während sie sich bei Flexion abwickeln. Von jedem der der drei Knochenanteile des Beckens, die die Hüftpfanne bilden, verläuft ein Band zum Femur. Das kräftigste ist hiervon das Ligamentum iliofemorale mit einer Zugfestigkeit von 300-350kg, bei 6-8cm Länge und 1,5-3 cm Breite.

Sowohl Frakturen des Femurkopfes als auch rein traumatische Hüftluxationen zählen aufgrund der anatomischen Besonderheiten des Acetabulums mit den starken Bändern und Muskeln, zu den eher seltenen Verletzungen des Hüftgelenkes (siehe unten). Neben den Rupturen vom Ligamentum capitis femoris kommt es kaum zu größeren Bandrupturen.

Das Lig. iliofemorale, welches an der Spina iliaca anterior inferior entspringt und am Trochanter major ansetzt, bleibt bei den typischen Hüftgelenksluxationen erhalten. Nur in den seltensten Fällen kommt es zu seinem Zerreißen.  

Labrumrisse sind hingegen weitaus verbreiteter. Ähnlich wie die Menisken am Kniegelenk, besteht das Labrum aus einem Faserknorpel und ist am knöchernen Rand des Acetabulums befestigt. Kommt es infolge starker Belastung in Ausgangsstellungen mit kompressiven Kräften zu Stress der „Gelenklippe“, so können diese sog. Labrumrisse resultieren. Bei einem FAI (femoroacetabularen Impingement), dass sich zur Arthrose entwickelt, kommt es praktisch immer auch zu Verletzungen des Labrums. Weiter können traumatische Ereignisse oder Resultate von Fehlstellungen, z.B. einer Dysplasie, Schädigungen des knorpeligen Pfannenrandes herbeiführen.

Der typische Leistenschmerz kann auch hier vor allem in Hüftflexion mit Innenrotation und Adduktion ausgelöst oder verstärkt werden.

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
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• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
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• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
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Der Oberschenkelhalsbruch ist eine der häufigsten Frakturen älterer Personen mit Osteoporose. Selten sind junge Patienten im Rahmen eines „Hochrasanztraumas“ betroffen.

Bei den älteren Patienten besteht das Behandlungsziel in der möglichst raschen Mobilisierung mit stabilem proximalem Femur, bei jungen Verletzten steht der Erhalt des Hüftkopfes im Vordergrund.

Nur wenige, nicht dislozierte und eingestauchte Frakturen können funktionell konservativ behandelt werden.

Die Hälfte der Patienten mit Schenkelhalsfraktur ist längerfristig beeinträchtigt, ein Viertel dauerhaft auf Hilfe angewiesen.

Aufgrund der durch die Osteoporose verminderten Knochendichte und der zunehmenden Varisierung des Schenkelhalses ist dies eine der Prädilektionsstellen für osteoporotische Frakturen. Derzeit beträgt die Inzidenz für Schenkelhalsfrakturen in Deutschland 90/100 000 Einwohner/Jahr, bei den über 65-Jährigen 600 bis 900/100 000 Einwohner/Jahr. Das Lebenszeitrisiko, eine Fraktur des „coxalen Femurs“ zu erleiden, beträgt etwa 11 bis 23 Prozent bei Frauen und 5 bis 11 Prozent bei Männern.

Bei älteren Menschen ist der häusliche Sturz auf die Hüfte als Bagatelltrauma die häufigste Ursache für einen Schenkelhalsbruch.

Bei jüngeren Menschen liegt zumeist ein „Hochrasanztrauma“ zugrunde, wie ein Verkehrsunfall, Sturz beim Fahrrad-, beziehungsweise Skifahren oder ein Sturz aus großer Höhe.

Bei Schenkelhalsfrakturen handelt es sich in der überwiegenden Mehrzahl um mediale, intrakapsuläre Schenkelhalsfrakturen. Laterale Frakturen (siehe "Hüfte Region 1“) sind seltener.

Die am häufigsten verwendeten Klassifikationen sind die Klassifikation nach Pauwels, nach Garden (und die AO-Klassifikation).

Die Klassifikation nach Pauwels (1935) ist vornehmlich biomechanisch orientiert mit Hinweis auf die zu erwartende Stabilität der Fraktur (siehe Bild).

Die Klassifikation nach Garden (1964) berücksichtigt den Grad der Dislokation des Femurkopfes und die dadurch bedingte Beeinträchtigung der Blutversorgung (ohne Bild).

(Quelle: Ärzteblatt, Der Oberschenkelhalsbruch,  Ulrich Stöckle, Martin Lucke, Norbert P. Haas, 09.12.2005)

Die Klassifikation nach Pauwels orientiert sich am Winkel zwischen der Horizontalen und der Frakturlinie (Einteilung in 30°/50°/70°). 

Die Acetabulumfraktur ist eine schwerwiegende und relativ seltene Verletzung, die nur durch sehr große Krafteinwirkung auf das Becken hervorgerufen werden kann.

Dieses hochenergetische Trauma wird verursacht durch axiale Krafteinwirkung über den Femurkopf, direkten Anprall von lateral oder als Begleitverletzung bei Beckenbrüchen (auch Überrolltrauma).

Die Behandlung der Acetabulumfraktur bestand bis 1961 aus der geschlossenen Reposition und der langandauernden Immobilisierung der Hüfte. Diese Strategie lieferte allerdings keine zufriedenstellenden Ergebnisse, da selten eine bleibende Reposition der Fragmente erzielt werden konnte.

Die Pioniere Letournel und Judet veröffentlichten 1961 einen Artikel über 75 von ihnen operativ versorgten Acetabulumfrakturen. Das funktionelle Resultat konnte durch die Operation erheblich verbessert werden, so dass die bis dahin konservative Versorgung in den Hintergrund geriet.

Von denen, durch Letournel behandelten Patienten, war die Mehrzahl (2/3) in einen Autounfall involviert. Daran hat sich auch bis heute nichts verändert.

Die Zahl der Autounfälle ist weiter angestiegen und auch die moderne Sicherheitstechnik verhindert nicht die auftretenden Hüftgelenksverletzungen, wie Luxationsfrakturen oder Acetabulumfrakturen.

Da es eines hochenergetischen Traumas bedarf, um eine Acetabulumfraktur zu verursachen, weisen die Patienten in über 80% der Fällen zusätzliche Verletzungen auf und über 50% der Acetabulumfrakturen finden sich bei Polytraumatisierten.

Die Prognose der verschiedenen Verletzungstypen des Acetabulums ist zum großen Teil abhängig vom Allgemeinzustand des Patienten, da die vorhandenen Begleitverletzungen oftmals das Management der Acetabulumfrakturen erschweren.

Zusätzlich spielt das Ausmaß der Zerstörung der Gelenkfläche des Acetabulums, eine zentrale Rolle. Ebenso sind die begleitende Verletzung des Femurkopfes infolge einer Hüftluxation, eine zusätzlich vorhandene Osteoporose, oder der Zeitpunkt der Operation, die Prognose beeinflussende Faktoren.

Postoperativ bestimmt die mehr oder weniger wiederhergestellte Kongruenz der Gelenkfläche im großen Maß die Prognose der Acetabulumfraktur.

Neben den erwähnten Begleitverletzungen können so genannte periartikuläre Ossifikationen die Rekonvaleszenz des Patienten erheblich erschweren. Dieses sind Verkalkungen bzw. Verknöcherungen der, die Gelenke umgebenden Weichteile.

Begleitverletzungen:

• Beckenringzerreißungen (1/3) mit intraabdominellem Blutverlust 
• Urogenitale Verletzungen (Blasen-, Harnröhrenrupturen)
• Nervenläsionen (Plexus lumbalis, Nervus ischiadicus, 15%)
• Gefäßläsionen mit retroperitonealer Blutung
• Frakturen der Extremitäten, Schädel-Hirn-Trauma, Wirbelsäulenverletzungen, thorakoabdominelle Verletzungen, Zwerchfellrupturen
• Verletzungen im Rahmen einer Bewegungskette: z.B. Calcaneusfraktur, Tibiakopffraktur

Eine Acetabulumfraktur ist in den seltensten Fällen allein aufgrund der klinischen Symptomatik zu diagnostizieren. Der entsprechende Unfallhergang lenkt die Verdachtsdiagnose aber schnell auf eine Acetabulumfraktur.

Da es sich durchweg um unfallchirurgische Diagnostik handelt, werden Patienten mit dem klinischen Bild einer Acetabulumfraktur und auch medialen Schenkelhalsfraktur voraussichtlich nicht im Rahmen einer SFT-Diagnostik erfasst werden.

(Quelle: Prognosen der verschiedenen Acetabulum - Frakturen: Komplikationen und verbleibende Bewegungseinschränkungen unter besonderer Berücksichtigung  von heterotopen Ossifikationen, Daniel Keil 2004, Ruhr-Universität Bochum PD Dr. med. G. Möllenhoff)

Einteilung nach Judet/Letournel:

Typ 1:  Dorsale Pfannenrandfraktur (häufigste Form)

Typ 2:  Fraktur des dorsalen Pfeilers

Typ 3:  Ventrale Pfannenrandfraktur

Typ 4:  Fraktur des ventralen Pfeilers 

Typ 5:  Acetabulum-Querfraktur; hierbei sind beide Pfeiler betroffen

         AO-Klassifikation der Acetabulumfrakturen

Symptome:

• Schmerzhafte Bewegungseinschränkung
• Belastungsunfähigkeit
• Starker Stauchungs-, Kompressionsschmerz
• Bei paralleler Hüftluxation zeigt sich eine fixierte, federnde Rotationsfehlstellung des Beines (Innenrotation)
• Begleitverletzungen (s.o.)

Differentialdiagnose Zentral+ medial

• M. iliopsoas-Syndrom, Bursitis iliopectinea 
• Hüftimpingement
• Knorpelschaden und Coxarthrose
• Coxitis fugax
• Arthritis
• Morbus Perthes, Hüftkopfnekrose
• Hüftdysplasie, Hüftluxation
• Epiphyseolysis capitis femoris (ECF)
• Ungünstige Schenkelhalswinkel (Coxa vara, Coxa valga /et antetorta)
• Interne Coxa saltans
• Bänderdehnung/ -riss an der Hüfte
• Labrumriss
• Mediale Schenkelhalsfrakturen, Acetabulumfraktur
• Osteitis pubis
• Adduktorentendinopathie, Muskelfaserriss
• Iliosakralgelenks (ISG) -Affektionen, siehe lateral + dorsal
• Leistenschmerzen, “weiche Leiste”, Leistenhernie
• Viszerale Störungen

Die Osteitis pubis bezeichnet eine Entzündung des Schambeinknochens. Am häufigsten handelt es sich um Überlastungen beim Sport (oft mit schnellen Richtungswechseln, z.B. Fußball und Handball).

Die Osteitis pubis entwickelt sich schleichend, wird oft erst spät erkannt und kann Sportler mehrere Monate außer Gefecht setzen, denn der entzündete Knochen (Os Pubis) verursacht nicht nur starke Schmerzen, sondern benötigt auch eine langwierige Therapie. Am Schambein inserieren viele Muskeln mit ihren Ansatzsehnen, die häufig gerade mal so dick wie eine Bleistiftmine sind. Es zerren hohe Kräfte an den Ansatzstellen, die insbesondere bei schnellen Richtungswechseln auftreten (im Fußball auch Schußbewegung). Infolge der Aktivität entstehen manchmal Mikroverletzungen, die vom Sportler dabei zunächst kaum wahrgenommen werden. Aus diesen Verletzungen kann dann eine Osteitis pubis resultieren.

Im Kapitel „Betrachtung der Faszien im Modell“ wird über die SFT-Sicht dieser Verletzungsmuster berichtet. Es handelt sich in der Betrachtung um sog. Continuumdistorsionen der ossären Strukturen.

In der Röntgendiagnostik kann eine einbeinige „Flamingo Aufnahme“ durchgeführt werden, bei der die Symphyse, sofern sie entzündet ist, weiter auseinander klafft, als die physiologischen 2 mm.

Gelegentlich treten die Probleme auch bei Handwerkern auf, die körperlicher Belastung ausgesetzt sind (z.B. Steinsetzer).

Der chronische Leistenschmerz ist bei Fußballspielern, aber auch bei vielen anderen Breiten- und Spitzensportlern eines der häufigsten Krankheitsbilder. Hinter der Bezeichnung „Leistenschmerz“ verbergen sich diverse Pathologien. Häufig handelt es sich beim Leistenschmerz um ein Überlastungssyndrom mit druckdolenter Reaktion an der proximalen Insertion der Adduktoren.

Ebenso kann aber eine Erkrankung der benachbarten Organe vorliegen , wobei in erster Linie die „weiche Leiste“ erwähnt werden muss. Weiter können funktionelle Störungen im Beckenringbereich, sowie urogenitale und neurogene Ursachen vorliegen.

Akut auftretende Schmerzen sind diagnostisch einfacher zu erfassen als chronifizierte Schmerzbilder. Hier sei neben dem strukturellen Denken abermals an die verschiedenen Schmerzmuster erinnert.

Bei den Insertionstendopathien wurde vornehmlich der M. gracilis als Störenfried ausgemacht und am cranialen Schambein der M. rectus abdominis.

Häufig liegt ein diffuses Schmerzbild vor, mit Schmerzen in die Hüftregion, Bauchdecke, Analregion, Hodenbereich und in die Weichteile der Leiste selbst.

Zumeist sind die Schmerzen belastungsabhängig und halten auch noch Stunden nach dem Training an.

Ebenso können blitzartige Beschwerden beim Husten, Niesen oder bloßen Anspannen der Bauchmuskulatur auftreten, manchmal gar in Ruhe.

In den Fällen von nächtlichen Schmerzen und anderem Ruheschmerz sollte sich das Augenmerk vom muskulären , arthrogenen Bereich entfernen.

Es existiert ein großes, sensibles Nervengeflecht und es gibt zudem einige Austrittspforten für Gefäße, Nerven und den Samenstrang.

Die Diagnostik sollte wie bei allen Überlastungsyndromen zunächst die Trainingssteuerung hinterfragen. Es gilt weiter zu klären, ob eventuell alte Verletzungsrückstände im Bereich der Adduktoren und umgebender Muskulatur vorliegen (z.B. übersehene älter Adduktorenabrisse mit Kalzifizierungen).

Auch benachbarte Gelenke, die vorverletzt und noch bewegungseingeschränkt sind, können eine Kompensation im Hüftbereich hervorrufen und sollten diagnostisch eingebunden werden.

Muskuläre Insuffizienzen und Dysbalancen im Rumpfbereich sollten aufgedeckt werden, sofern sie vorliegen. Die arthrogenen Untersuchungen überprüfen neben dem Hüftgelenk auch das ISG.

Da urologische Erkrankungen häufiger vorkommen, als manch orthopädisch orientierter Untersucher bedenkt, sollte der Bereich parallel überprüft werden.

Hier seien beispielsweise Entzündungen der Prostata oder Samenblasentzündung (Vesiculitis seminalis) erwähnt, manchmal auch tumoröse Auslöser.

Die „Weiche Leiste“ oder der Leistenbruch ist bei geschätzten 20 % ursächlicher- oder Co-Faktor eines Leistenschmerzes. Bei einer plötzlichen Anspannung der Bauchmuskulatur gerät das Peritoneum in die Lücke zwischen Musculus obliquus internus abdominis/ M. transversus abdominis und das Ligamentum inguinale. Dies löst den plötzlich einschießenden unangenehmen Schmerz aus, der sich deutlich von den üblichen insertionstendopathischen Schmerzen unterscheidet.

Häufig wird ein in den Hoden einschießender Schmerz angegeben.

Das Auftreten von Leistenschmerzen ist eine Männerdomäne und bei Frauen seltener zu finden, dort gelegentlich als Adduktorentendopathie.

(Quelle: Jahrgang 55, Nr. 4 (2004) DEUTSCHE ZEITSCHRIFT FÜR SPORTMEDIZIN

Standards der Sportmedizin Untersuchung, Der chronische Leistenschmerz des Sportlers, Prof. Dr. med. Heinrich Hess, ehem. Chefarzt Orthopädische Klinik St. Elisabeth-Klinik, Saarlouis)

Das Scarpa-Dreieck, oder Schenkeldreieck (lat. Trigonom femorale), ist ein dreieckiger Bereich am medialen Oberschenkel, caudal der Leistenbeuge. Durch diesen Bereich verlaufen die großen Beingefäße (A./V. femoralis), die beinversorgenden Nerven (N. femoralis et N. saphenus), sowie große Lymphgefäße (-knoten).

Anatomisch wird das Scarpa-Dreieck von folgenden Strukturen gebildet:

       I.            Proximal/ „Dach“: Ligamentum inguinale

    II.            Dorsal/ „Boden“: M. iliopsoas und M. pectineus

 III.            Medial: M. adduktor longus

IV.            Lateral: M. sartorius

Der Bereich lateral vom M. sartorius zum M. quadriceps femoris verlaufend, wird als Trigonum laterale bezeichnet.

(M. adduktor longus und M. sartorius befinden sich distaler medial und lateral)

Viszerale Störungen

Die anatomische Nähe der Strukturen, die dem Bewegungsapparat zugeordnet werden, zu den Bauchorganen inklusive der Organe im kleinen Becken, erfordert fachübergreifendes differenzialdiagnostisches Denken. So muss die Möglichkeit einer Existenz von internistischen, gastrointestinalen, urologischen und gynäkologische Pathologien mit einbezogen werden. Für den orthopädischen Behandler bedeutet die Abwesenheit einer passenden Zuordnung der orthopädischen, klinischen Tests, gepaart mit einem fehlenden klinischen Muster eventuell eine Weiterverweisung des Patienten.